Please use this identifier to cite or link to this item: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/52515
Title: ผลของทิวเมอร์เนคโครซิสแฟคเตอร์แอลฟาต่อการเพิ่มจำนวนของเซลล์ และการแปรสภาพเป็นเซลล์สร้างเนื้อเยื่อแข็งของเซลล์เนื้อเยื่อในโพรงฟันน้ำนมและฟันแท้มนุษย์
Other Titles: Effect of tumor necrosis factor alpha on cell proliferation and osteogenic differentiation of human dental pulp cells from deciduous and permanent teeth
Authors: มโนวดี สารพานิช
Advisors: วรรณธิดา ศรีอาจ
ประสิทธิ์ ภวสันต์
Other author: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์
Advisor's Email: wantida_s@yahoo.com
Prasit.Pav@Chula.ac.th
Subjects: Tumor necrosis factor
Dental Pulp -- Cytology
Teeth -- Cytology
Cell Differentiation
Cell Proliferation
เนื้อเยื่อฟัน -- เซลล์วิทยา
ฟัน -- เซลล์วิทยา
Issue Date: 2556
Publisher: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
Abstract: วัตถุประสงค์ การศึกษานี้มีขึ้นเพื่อศึกษาผลของทิวเมอร์เนคโครซิสแฟคเตอร์แอลฟา (ทีเอ็นเอฟแอลฟา) ต่อการเหนี่ยวนำการซ่อมแซมเนื้อเยื่อในโพรงฟันฟันน้ำนมและฟันแท้มนุษย์ ในแง่ของการเพิ่มจำนวนเซลล์และการแปรสภาพเป็นเซลล์สร้างเนื้อเยื่อแข็ง วิธีวิจัย เซลล์จะถูกเพาะเลี้ยงจากเนื้อเยื่อในโพรงฟันของฟันน้ำนมและฟันแท้ที่ไม่มีรอยผุ และกระตุ้นด้วยทีเอ็นเอฟแอลฟาที่ความเข้มข้นต่างๆ การเพิ่มจำนวนเซลล์จะศึกษาด้วยเทคนิคเอ็มทีที และการแปรสภาพของเซลล์จะใช้การแสดงออกของเบสิกไฟโบรบลาสต์โกรทแฟคเตอร์ (บีเอฟจีเอฟ) ซอกซ์2 และเดนทีนไซอะโลฟอสโฟโปรตีน (ดีเอสพีพี) ด้วยวิธีรีเวอร์สทรานสคริปชัน-โพลีเมอรเรสเชนรีแอคชัน (อาร์ที-พีซีอาร์) ผลการศึกษา ทีเอ็นเอฟแอลฟาไม่มีผลต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์ทั้งสองชนิด แต่การกระตุ้นเป็นเวลา 1 วัน จะเพิ่มการแสดงออกของบีเอฟจีเอฟได้ทั้งในเซลล์จากฟันแท้และฟันน้ำนม อีกทั้งเซลล์จากฟันแท้ยังเพิ่มการแสดงออกของซอกซ์2 ด้วย และเมื่อกระตุ้นเป็นเวลา 7 วัน จะพบการแสดงออกของดีเอสพีพีซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ในการแปรสภาพของเซลล์เพิ่มขึ้นในเซลล์จากฟันแท้ ขณะที่พบการลดลงในเซลล์จากฟันน้ำนม สรุป ทีเอ็นเอฟแอลฟามีอิทธิพลต่อการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับความเป็นเซลล์ต้นกำเนิด และการแปรสภาพเป็นเซลล์สร้างเนื้อเยื่อแข็ง โดยการกระตุ้นด้วยทีเอ็นเอฟแอลฟาในระยะสั้น ส่งเสริมความเป็นเซลล์ต้นกำเนิดมากขึ้นทั้งจากฟันแท้และฟันน้ำนม ส่วนการกระตุ้นในระยะยาว ฟันแท้มีแนวโน้มที่จะส่งเสริมการแปรสภาพไปเป็นเซลล์สร้างเนื้อเยื่อแข็ง ในขณะที่ฟันน้ำนมอาจมีการยับยั้งผลดังกล่าว อย่างไรก็ตามในการประยุกต์ใช้ในทางคลินิก จำเป็นจะต้องศึกษาในรายละเอียดเพิ่มเติมต่อไป
Other Abstract: Objective The purpose of this study is to examine the effects of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) on cell proliferation and osteogenic differentiation of human dental pulp cells from deciduous and permanent teeth. Materials and Methods Dental pulp cells were cultured from dental pulp tissue obtained from exfoliated deciduous teeth (SHEDs) and impacted teeth (DPSCs). Cells were treated with various doses of TNF-α. MTT and Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) assay were performed to determine cell proliferation and gene expression, respectively. Results TNF-α had no effect on cell proliferation in both DPSCs and SHEDs. However, in 1-day treatment with 10 ng/ml of TNF-α, both types of cell increased the expression of basic fibroblast growth factor (bFGF). TNF-α could also increase SOX2 expression in DPSCs. In 7-day treatment, a significant increase of dentinsialophosphoprotein (DSPP) expression could be observed in DPSCs, while DSPP expression was decreased in SHEDs. Conclusion TNF-α influenced both DPSCs and SHEDs on stemness and osteogenic differentiation. For a short time exposure, TNF-α might promote stemness in both types of cell. While in the longer exposure, TNF-α might promote osteogenic differentiation in DPSCs but inhibit in SHEDs. Further studies are needed to clarify the detail mechanism.
Description: วิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2556
Degree Name: วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต
Degree Level: ปริญญาโท
Degree Discipline: ทันตกรรมสำหรับเด็ก
URI: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/52515
URI: http://doi.org/10.14457/CU.the.2013.1734
metadata.dc.identifier.DOI: 10.14457/CU.the.2013.1734
Type: Thesis
Appears in Collections:Dent - Theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
manovadee_sa.pdf1.89 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.