Please use this identifier to cite or link to this item: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/58764
Title: การพัฒนาวิธีการรักษาการบาดเจ็บของเส้นประสาทโดยการเปลี่ยนแปลงระดับการกระตุ้นของ MAPKs : รายงานการวิจัย
Other Titles: Development of treatment for nerve injury by modulating the activation of MAPKs
Authors: สิทธิพร แอกทอง
อทิตยา แก้วเสมา
Email: fmedsat@md.chula.ac.th
atitaya.k@chula.ac.th
Other author: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์
Subjects: การตายของเซลล์
ประสาทวิทยา
ประสาทกายวิภาคศาสตร์
ระบบประสาท -- บาดแผลและบาดเจ็บ
Issue Date: 2554
Publisher: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
Abstract: การบาดเจ็บของเส้นประสาทเป็นสาเหตุที่สำคัญของภาวะทุพพลภาพเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาทและเซลล์ค้ำจุน มีหลักฐานบ่งชี้ว่า p38 MAPK น่าจะมีบทบาทสำคัญในกระบวนการดังกล่าว การศึกษานี้มีจุดประสงค์เพื่อดูการเปลี่ยนแปลงระดับการทำงานของ p38 ในปมประสาทไขสันหลังและเส้นประสาทหลังการบาดเจ็บของเส้นประสาทและทดสอบว่า p38 เกี่ยวข้องกับกระบวนการ apoptosis ในโครงสร้างเหล่านี้หรือไม่ โดยทำให้เกิดการบาดเจ็บของเส้นประสาท sciatic แบบตัดขาด (transection) ในหนู จากนั้นเมื่อครบ 2 สัปดาห์นำเนื้อเยื่อมาศึกษาระดับ p38 และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ apoptosis หนูอีกส่วนถูกแบ่งเป็นกลุ่มที่ได้รับ p38 inhibitor คือ SB203580 ขนาด 200 g/kg ต่อวันฉีดเข้าช่องท้องหรือกลุ่ม inhibitor กับกลุ่มที่ได้รับตัวทำละลาย DMSO อย่างเดียวหรือกลุ่ม control เมื่อครบ 2 สัปดาห์นำเนื้อเยื่อมาศึกษาเช่นเดียวกับหนูส่วนแรก Western blot แสดงว่าสัดส่วนของ active ต่อ total p38 (p38-P/T) ที่แสดงถึงระดับการทำงานของ p38 ในปมประสาทและเส้นประสาทไม่เปลี่ยนแปลงหลังการบาดเจ็บเช่นเดียวกับ p38 substrate คือ ATF2 นอกจากนี้ยังพบการเพิ่มระดับ total caspase-3 หลังการบาดเจ็บด้วย Immunohistochemistry แสดงว่าโปรตีนเหล่านี้ส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ประสาทในปมประสาทและเซลล์ค้ำจุนในเส้นประสาท เมื่อให้ยายับยั้ง p38 พบว่าทำให้ลดระดับการทำงานของ p38, ATF2 และระดับ total caspase-3 โดยเฉพาะในปมประสาท ข้อมูลเหล่านี้แสดงว่า p38 น่าจะเกี่ยวข้องกับภาวะ apoptosis ในปมประสาทไขสันหลังในภาวะเส้นประสาทบาดเจ็บ ซึ่งจำเป็นต้องยืนยันโดยการศึกษาในแง่ apoptosis โดยตรง
Other Abstract: Nerve injury remains the major cause of disability due to neuronal and glial cell apoptosis. Evidence suggests the possible role of p38 in these events. This study was aimed to examine the status of p38 in spinal ganglia and sciatic nerve after injury and to test if p38 is involved in the apoptosis. Complete injury (transection) of sciatic nerve was induced in rats and the tissues were removed for determining the levels of p38 and apoptosis-related proteins after 2 weeks. In another experiment, the rats received either specific p38 inhibitor (SB203580) 200 g/kg/day i.p. (inhibitor group) or vehicle (DMSO) only (control group) and the tissues removed at 2 weeks post-injury. Western blot showed no changes in the ratio of active to total p38 (p38-P/T) which indicates its status, in the DRG and sciatic nerve after injury. Results of the p38 substrate, ATF2, were similar. However, the expression of total caspase-3 was increased after injury. Immunohistochemistry showed the main locations of these proteins in the DRG neurons and Schwann cells. With the p38 inhibitor, activities of p38 and ATF2 including levels of total caspase-3 were decreased, especially in the DRG. These data indicates that p38 is likely involved in the apoptosis of DRG neurons after nerve injury which should be verified by direct studies on the apoptosis.
URI: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/58764
Type: Technical Report
Appears in Collections:Med - Research Reports

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Sithiporn Ag_b1927452x.pdf591.48 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.