Please use this identifier to cite or link to this item: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/7952
Title: การตอบสนองของเซลล์โพรงฟันต่ออินเตอร์ลิวคิน-6 : รายงานวิจัย
Other Titles: The responses of pulp cells to interleukin-6
Authors: ทิพวรรณ ธราภิวัฒนานนท์
ประสิทธิ์ ภวสันต์
ทัศนีย์ ยงชัยตระกูล
Email: Thipawan.T@chula.ac.th
prasitpav@hotmail.com, Prasit.Pav@Chula.ac.th
tuss_212@hotmail.com
Other author: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์
จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์
จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์
Subjects: ฟัน
เนื้อเยื่อฟัน
อินเตอร์ลิวคิน-6
Issue Date: 2550
Publisher: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
Abstract: อันตรายต่อโพรงฟัน จะเหนี่ยวนำให้มีการหลั่งสารที่เกี่ยวกับการอักเสบ และเกิดการละลายตัวของเนื้อฟันจากภายในโพรงฟัน (internal resorption) คณะผู้วิจัยได้ตั้งสมมติฐานว่าอินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) ที่เพิ่มขึ้นในภาวะที่มีการอักเสบของโพรงฟัน มีผลต่อเซลล์โพรงฟัน โดยรบกวนสมดุลของ รีเซบเตอร์ แอคติเวเตอร์ ออฟ นิวเคลีย แฟคเตอร์ แคปปาบี ไลแกนส์ (RANKL) และออสติโอโปรติเจริน (OPG) ซึ่งมีผลกระตุ้นการเกิดเซลล์สลายกระดูก และย่อยสลายเนื้อฟัน การศึกษาด้วยอาร์ที พีซีอาร์ และเวสเทอร์นอนาไลซิส พบว่าอินเตอร์ลิวคิน-6 (1 และ 10 นาโนกรัม/มิลลิลิตร) กระตุ้นการสร้าง RANKL ทั้งในระดับอาร์เอ็นเอและโปรตีน แต่ไม่มีผลต่อ OPG และมาโครฟาจสติมูเลติงแฟคเตอร์ (M-CSF) การกระตุ้น RANKL เกิดผ่านสัญญาณของ ฟอสโฟอินอซิไทด์ ไตรไคเนส (PI3K) นอกจากนี้ ยังพบว่า IL-6 เพียงลำพังก็สามารถกระตุ้น RANKL ได้โดยไม่จำเป็นต้องมีการเพิ่มของรีเซบเตอร์ (sIL-6R หรือ gp80) จากภายนอกเซลล์ การที่เซลล์โพรงฟันตอบสนองต่อ IL-6 โดยการเพิ่ม RANKL น่าจะเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งที่ก่อให้เกิดการสลายเนื้อฟันจากภายในโพรงฟัน หลังจากฟันได้รับอันตราย
Other Abstract: Injuries to dental pulp induce the secretion of inflammatory cytokines, resulting the internal resorption of the pulps and root canals. We hypothesize that the increased interleukin-6 (IL-6) following injuries affects pulp cells by interfering the balance of the receptor of nuclear factor B ligands (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) system, which leads to osteoclastogenesis and resorption of dentin. Reverse transcription-polymerization chain reaction (RT-PCR- and Western analysis demonstrate that IL-6 (1 and 10 ng/ml) stimulates the expression of RANKL at both mRNA and protein levels. IL-6 does not exert effect on the expression of OPG and macrophage stimulating factor (M-CSF). The stimulation of RANKL occurs via the pathway of phosphoinositide 3 kinase (PI3K). In addition, IL-6 alone can stimulate the expression of IL-6 without additional effect of exogenous of soluble IL-6 receptor (sIL-6R or gp80). The response of pulp cells to IL-6 by increasing RANKL could be an important factor for internal resorption following injuries.
URI: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/7952
Type: Technical Report
Appears in Collections:Dent - Research Reports

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Thipawan.pdf712.61 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.