Please use this identifier to cite or link to this item: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/59323
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorภาวพันธ์ ภัทรโกศล-
dc.contributor.authorสุทธิลักษณ์ ปทุมราช-
dc.contributor.authorสมชัย นิรุตติศาสน์-
dc.contributor.authorปกรัฐ หังสสูต-
dc.contributor.authorมณฑล เลิศวรปรีชา-
dc.contributor.otherจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์-
dc.date.accessioned2018-08-06T11:21:41Z-
dc.date.available2018-08-06T11:21:41Z-
dc.date.issued2554-
dc.identifier.urihttp://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/59323-
dc.description.abstractโรคมะเร็งปากมดลูกเป็นโรคมะเร็งที่พบเป็นอันดับสองในสตรีทั่วโลก มีสาเหตุมาจากการติดเชื้อไวรัสแปปิโลมา มีความพยายามศึกษากลไกการก่อมะเร็งของไวรัสแปปิโลมาแต่ทำได้ยาก เนื่องจากไม่มีโมเดลสัตว์ทดลองที่เหมาะสม ในการศึกษานี้จึงมีวัตถุประสงค์พัฒนาโมเดลหนูทดลองเพื่อนำมาใช้ในการศึกษาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของแกมมา-เดลตา ทีเซลล์ (gamma-delta T cell) ต่อเซลล์มะเร็งปากมดลูกเปรียบเทียบกับการทดลองในหลอดทดลอง ผลการทดลองในหนูพบว่า การปลูกถ่ายด้วยเซลล์ HeLa จำนวนน้อยที่สุดคือ 2.5 x 105 เซลล์ สามารถทำให้เกิดก้อนเนื้องอกในหนูทดลองได้ จำนวนเซลล์ที่ปลูกถ่ายมีความสัมพันธ์กับขนาดของก้อนเนื้องอกอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (R2=0.98, y=0.1171x+4.35) เมื่อนำเซลล์แกมมา-เดลตา ทีเซลล์ฉีดเข้าหนูทดลอง พบว่า เซลล์มีความสามารถในการฆ่าเซลล์มะเร็งปากมดลูก และความสามารถจะเพิ่มขึ้นเมื่อได้รับการกระตุ้นจากยาปามิโดรเนท จากการศึกษาในหลอดทดลองพบว่าเซลล์มะเร็งปากมดลูกที่มีความไวต่อเซลล์แกมมา-เดลตา ทีเซลล์ที่สุดคือเซลล์ HeLa รองลงมาคือ SiHa และ CaSki กลไกการฆ่าของเซลล์แกมมา-เดลตา ที่เซลล์นั้นเกี่ยวข้องกับ CD 107 กระตุ้นผ่านทาง granzyme และ perforin มีการหลั่งไซโตไคน์ชนิด Interferon gamma และ TNF alpha ด้วย ข้อมูลที่ได้นี้จะเป็นประโยชน์ในการรักษาผู้ป่วยโรคมะเร็งปากมดลูกด้วยวิธีภูมิคุ้มกันบำบัด นอกจากนี้ในการวิจัยครั้งนี้ได้ทำการเตรียมโปรตีนบริสุทธิ์ของไวรัสแปปิโลมา คือ E6 และพัฒนาเซลล์ที่แสดงออกโปรตีน E6 ของไวรัสแปปิโลมา เพื่อประโยชน์ในการศึกษากลไกการก่อโรคและพัฒนาวิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการต่อไปen_US
dc.description.abstractalternativeCervical cancer is the second most common cancer found in women worldwide. It causes by human papillomavirus (HPV) infection. Many attempts in studying the oncogenesis mechanism had been done with difficulty since no appropriate animal model. The objectives of this study are to develop an animal model and to study the possibility of gamma-delta T cells for immunotherapy in vivo (animal harbor cervical cancers) compared to in vitro system. The results showed that the minimal amount of HeLa cells that could induce tumor in mouse was 2.5 x 105. The amount of implanted cells correlated significantly with the size of developed tumor (R2=0.98, y=0.1171x+4.35). After injecting gamma-delta T cells into the tumor, the cells can kill the cervical cancer cells in that tumor. The killing efficiency enhanced in pamidronate treated cervical cancer cells. The killing efficiency of gamma-delta T cells was also demonstrated in vitro. The most sensitive cervical cancer cells to gamma-delta T cells was HeLa followed by SiHa and CaSki cells. The killing mechanism of gamma-delta T cells involved CD 107 through granzyme pathway, degranulation of perforin and secreting of cytokines (Interferon gamma and TNF alpha). Information obtained from this study will be useful in treatment cervical cancer patients with immunotherapy. Moreover, purified protein of HPV E6 and cells expressing E6 protein were prepared for beneficially further studies in pathogenesis and development of laboratory diagnostic test.en_US
dc.description.sponsorshipโครงการวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุนจากเงินทุนอุดหนุนทั่วไปจากรัฐบาล ประจำปีงบประมาณ 2549-2552en_US
dc.language.isothen_US
dc.publisherจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัยen_US
dc.rightsจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัยen_US
dc.subjectสัตว์ทดลองen_US
dc.subjectแปปิลโลมาไวรัสen_US
dc.subjectปากมดลูก -- มะเร็ง -- การรักษาen_US
dc.subjectการรักษาด้วยการก่อภูมิคุ้มกันen_US
dc.titleการพัฒนาโมเดลสัตว์ทดลองเพื่อศึกษาการรักษาโรคมะเร็งปากมดลูกด้วยวิธีภูมิคุ้มกันบำบัด : รายงานการวิจัยen_US
dc.title.alternativeThe development of animal model for immunotherapy study in cervical canceren_US
dc.typeTechnical Reporten_US
dc.email.authorParvapan.B@Chula.ac.th-
dc.email.authorSuthiluk.P@Chula.ac.th-
dc.email.authorไม่มีข้อมูล-
dc.email.authorPokrath.H@Chula.ac.th-
dc.email.authorไม่มีข้อมูล-
Appears in Collections:Med - Research Reports

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Parvapan Bh_Res_2554.pdf2.3 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.