การศึกษาทางสรีรวิทยาไฟฟ้าของกระบวนการสื่อประสาท จากเส้นประสาทรับความรู้สึกการทรงตัวไปยังเซลล์ประสาทเวสติบูลาร์

Abstract

โดยใช้เทคนิคทาง microiontophoresis ในการศึกษาผลของกรดอะมิโน aspartate, glutamate, N-methy1-D-aspartic acid (NMDA), quisqualic acid และ kainic acid สารต้านกรดอะมิโน glutamic acid diethyl ester (GDEE) และ D-a-amino adipic acid (DAA) รวมทั้งสารต้านระบบ Cholinergic คือ atropine ต่อการเกิดกระแสประสาทของเซลล์ประสาทเวสติบูลาร์ ฟิลด์โพเทนเชียลในเวสติบูลาร์นิวเคลียสที่เกิดจากการกระตุ้นเส้นประสาทเวสติบูลาร์ด้วยไฟฟ้า และการเกิดสไปค์ของเซลล์ประสาทเวสติบูลาร์ในหนูแรท การกระตุ้นเส้นประสาทเวสติบูลาร์ก่อให้เกิดฟิลด์โพเทนเซียลที่ประกอบด้วยคลื่นของกระแสประสาทที่เข้าสู่เวสติบูลาร์นิวเคลียส (P) การถ่ายทอดกระแสประสาทแบบโมโนชัยแนปส์ติด (N1) และ โพลีชัยแนปส์ติค (N2) พบว่า DAA และ GDEE มีผลลดคลื่น N1 และ N2 โดยไม่มีผลต่อคลื่น P ซึ่งต่างกับ atropine ที่ไม่มีผลต่อฟิลด์โพเทนเซียล ในการให้สารทั้ง 3 ชนิดนี้ทางเส้นเลือดดำที่ขาจะไม่มีผลกระทบกระเทือนต่อฟิลด์โพเทนเซียลแต่อย่างใด สารในกลุ่มกรดอะมิโนทุกชนิดจะเพิ่มอัตราเร็วของการเกิดกระแสประสาทของเซลล์ประสาทเวสติบูลาร์อย่างชัดเจน quisqualic acid และ kainic acid มีประสิทธิภาพในการกระตุ้นสูงกว่ากรดอะมิโนตัวอื่น เนื่องจากการกระตุ้นให้เกิดการเพิ่มกระแสประสาทในระดับเดียวกันนั้นจะใช้กระแสไฟฟ้าในการฉีดสารต่ำกว่ากรดอะมิโนตัวอื่น นอกจากนี้สารต้านกรดอะมิโนทั้งสองตัวคือ DAA และ GDEE สามารถลดการเกิดกระแสประสาทของเซลล์ประสาทเวสติบูลาร์ได้ โดย GDEE มีประสิทธิภาพเหนือกว่าเนื่องจากใช้กระแสประมาณครึ่งหนึ่งของ DAA ในการยับยั้งการเกิดกระแสประสาทในระดับเดียวกัน (50%) การให้ GDEE ในระยะเวลาสั้น ๆ สามารถยับยั้งการเกิดโมโนซัยแนปส์ติคสไปค์ (55-60 nA, 5-6 วินาที) และโพลีซัยแนปส์ติคสไปด์ (40-80 nA, 4-6 วินาที) ได้อย่างสมบูรณ์ แต่ DAA ในขนาด 140-150 nA นาน 15-20 วินาที สามารถลดการเกิดโมโนซัยแนปส์ติคสไปค์และโพลีซัยแนปส์ติคสไปด์ได้เพียง 20% ส่วน atropine ไม่มีผลต่อการเกิดสไปค์ทั้งสองชนิ ผลการวิจัยนี้สนับสนุนความคิดที่ว่ากรดอะมิโนที่เกี่ยวพันกับ ‘glutamate receptor’ อาจเกี่ยวข้องเป็นสารสื่อประสาทของใยประสาทขาเข้าเวสติบูลาร์ได้