Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/16245
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.advisorจักรพันธ์ ชัยพรหมประสิทธิ์-
dc.contributor.authorกีรติ ฮันตระกูล-
dc.contributor.otherจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์-
dc.date.accessioned2011-11-30T09:08:37Z-
dc.date.available2011-11-30T09:08:37Z-
dc.date.issued2550-
dc.identifier.urihttp://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/16245-
dc.descriptionวิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2550en
dc.description.abstractวัตถุประสงค์ เพื่อศึกษาว่าการให้ยากลุ่มต้านตัวรับฮิสตามีนชนิดที่ 2 โดยการใช้ยาแรนนิทิดีนมีประโยชน์ในการรักษาภาวะหัวใจวายเรื้อรัง ความสำคัญและที่มา เป็นที่ทราบกันดีว่าการใช้ยากลุ่มต้านตัวรับเบต้ามีประโยชน์ในการรักษาภาวะหัวใจวายเรื้อรังและตัวรับฮิสตามีนชนิดที่ 2 ที่ถูกกระตุ้นจะกระตุ้นโปรตีนจีเอสในแบบเดียวกันกับตัวรับเบต้าที่ถูกกระตุ้น ดังนั้นการใช้ยากลุ่มต้านตัวรับฮิสตามีนชนิดที่ 2 อาจจะมีประโยชน์ในการรักษาภาวะหัวใจวายเรื้อรัง วิธีการ ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจวายเรื้อรังจำนวน 50 คน ถูกแยกเป็น 2 กลุ่ม กลุ่มแรกได้รับยาแรนนิทิดีน 300 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลา 16 สัปดาห์ ส่วนกลุ่มที่สองได้รับยาหลอกเป็นระยะเวลาที่เท่ากัน จากนั้นทำการตรวจวัดระดับสาร NTproBNP ในเลือด, ตรวจการทำงานของหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงทั้งก่อนและหลังการให้การรักษานำมาเปรียบเทียบกัน ผลการศึกษา การใช้ยาแรนนิทิดีน 300 มิลลิกรัมต่อวันมีแนวโน้มทำให้ระดับสาร NT-proBNP ในเลือดสูงขึ้น (จาก 2,131+-3,039 pg/ml เป็น 2,811+-4,714 pg/ml) ในขณะที่ระดับสาร NT-proBNP ในเลือดของผู้ป่วยกลุ่มที่ได้รับยาหลอกมีแนวโน้มลดต่ำลง (จาก 1,710+-1,796 pg/ml เป็น 1,485+-1,660 pg/ml) อย่างไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (p=0.262) บทสรุป ยาแรนนิทิดีนไม่สามารถใช้ลดระดับสาร NT-proBNP ในภาวะหัวใจวายเรื้อรังได้ภายในระยะเวลา 16 สัปดาห์en
dc.description.abstractalternativeObjectives: To determine whether the blockade of histamine H[subscript 2]-receptors using ranitidine is beneficial for the pathophysiology of chronic heart failure (CHF). Background: Because [beta][subscript 1]-adrenergic blocking agent is beneficial for the pathophysiology of CHF and activated H[subscript 2]-receptors cause activation of Gs-protein the same way as activated [beta][subscript 1]-adrenergic receptors do, so H[subscript 2]-receptor blocking agents may be beneficial for the treatment of CHF. Methods: 50 stable symptomatic CHF patients were randomly divided into 2 groups. One group received ranitidine of 300 mg/day for 16 weeks, and the other group received placebo for the same period. Blood level of NTproBNP and left ventricular function obtained by echocardiography were recorded both before and after the treatment in both groups. Results: Ranitidine of 300 mg/d increase plasma NTproBNP level (from 2,131+-3,039 pg/ml to 2,811+-4,714 pg/ml) while placebo decrease plasma NTproBNP level (from 1,710+-1,796 pg/ml to 1,485+-1,660 pg/ml) but without statistical significant (p=0.262). Conclusions: Ranitidine did not decrease NTproBNP level in patient with CHF within 16 weeks period.en
dc.format.extent2658255 bytes-
dc.format.mimetypeapplication/pdf-
dc.language.isothes
dc.publisherจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัยen
dc.relation.urihttp://doi.org/10.14457/CU.the.2007.722-
dc.rightsจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัยen
dc.subjectหัวใจวาย -- การรักษาด้วยยาen
dc.titleการใช้ยาแรนนิทิดีนในการรักษาภาวะหัวใจวายเรื้อรังen
dc.title.alternativeRanitidine in treatment of chronic heart failureen
dc.typeThesises
dc.degree.nameวิทยาศาสตรมหาบัณฑิตes
dc.degree.levelปริญญาโทes
dc.degree.disciplineอายุรศาสตร์es
dc.degree.grantorจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัยen
dc.email.advisorcjarkarp@hotmail.com-
dc.identifier.DOI10.14457/CU.the.2007.722-
Appears in Collections:Med - Theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Keerati.pdf2.6 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.