Please use this identifier to cite or link to this item:
https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/60751
| Title: | การเปลี่ยนแปลงของกระบวนการ autophagy ในระบบประสาทส่วนปลายเมื่อเกิดการบาดเจ็บของเส้นประสาทในหนูแรท |
| Other Titles: | Alterations in autophagy in the peripheral nervous system after nerve injury in rats |
| Authors: | มาริษา รอดทะยอย |
| Advisors: | สิทธิพร แอกทอง |
| Other author: | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์ |
| Advisor's Email: | Sithiporn.A@Chula.ac.th |
| Issue Date: | 2559 |
| Publisher: | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย |
| Abstract: | กระบวนการ autophagy เป็นกระบวนการย่อยสลายโครงสร้างภายในเซลล์ที่เสื่อมสภาพเพื่อนำสารต่างๆ กลับมาใช้ใหม่ กระบวนการนี้มีความสำคัญต่อการอยู่รอดของเซลล์ประสาท เนื่องจากพบว่าในโรคกลุ่ม neurodegeneration เซลล์ประสาทมีการทำงานของ autophagy ลดลง เมื่อเกิดการบาดเจ็บของสมองและเส้นประสาทพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการ autophagy ในเซลล์ประสาท ซึ่งข้อมูลเกี่ยวกับชนิดของเซลล์และระยะเวลายังมีอยู่น้อยและไม่เพียงพอ การศึกษานี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาการเปลี่ยนแปลงของระดับโปรตีนที่เป็นองค์ประกอบของกระบวนการ autophagy ได้แก่ Beclin-1, LC3 และ p62 ในระบบประสาทส่วนปลายเมื่อเกิดการบาดเจ็บของเส้นประสาทไขสันหลัง โดยผ่าตัดหนีบเส้นประสาท sciatic ข้างซ้ายในหนู 28 ตัวแล้วแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มๆ ละ 7 ตัว โดยจะถูก sacrifice หลังจากหนีบเส้นประสาทแล้ว 1, 3, 7 และ 14 วันตามลำดับ เมื่อครบกำหนดแล้วทำการเก็บปมประสาทไขสันหลัง (DRG) ระดับ L4-L6 ทั้งสองข้างรวมถึง เส้นประสาท sciatic ทั้งproximal และ distal stump เพื่อนำมาเปรียบเทียบปริมาณของโปรตีนด้วยวิธี Western blot พบว่าใน DRG ปริมาณของ Beclin-1 และ p62 พบว่าไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างข้างซ้ายและข้างขวาในระยะเวลาเดียวกันและระหว่างค่าสัดส่วนข้างซ้ายต่อขวาในหนูตัวเดียวกันระหว่างช่วงเวลาต่างๆ หลังเกิดการบาดเจ็บของเส้นประสาท นอกจากนี้ไม่สามารถตรวจพบแถบของ LC3 ได้ และจากการศึกษาในเส้นประสาท sciatic ปริมาณของ Beclin-1 และ p62 ในเส้นประสาท sciatic พบว่ามีแนวโน้มเปลี่ยนแปลงในเส้นประสาทข้างที่บาดเจ็บทั้งทางด้าน proximal (LP) รวมถึงด้าน distal (LP) ตั้งแต่ วันที่ 3 หลังจากเกิดการบาดเจ็บ จนถึงวันที่ 14 หลังจากเกิดการบาดเจ็บ และไม่สามารถตรวจพบแถบของ LC3 ได้น่าจะเกิดจากการมีปริมาณโปรตีนอยู่น้อย ผลการศึกษาเบื้องต้นนี้บ่งชี้ว่า autophagy อาจจะมีการเปลี่ยนแปลงหลังเส้นประสาทบาดเจ็บ อย่างไรก็ตามคงต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อให้เกิดความชัดเจนมากขึ้น |
| Other Abstract: | Autophagy is the degradation system for recycling of structural proteins and organelles. It has a crucial role in neurons as impaired function has been associated with neurodegenerative diseases. Induction of autophagy has been observed in CNS and PNS injuries. However, spacial and temporal changes in the autophagy process after nerve injury remain unclear. This study was conducted to investigate alterations in autophagy proteins: beclin-1, LC3 and p62 in the dorsal root ganglion (DRG) and proximal & distal stumps of sciatic nerve after sciatic nerve injury. Rats were subjected to sciatic nerve crush and then divided into 4 groups (n = 7/group). Each group was sacrificed 1, 3, 7 and 14 days after nerve crush, respectively. For each protein, the amount on the injury side (left) was normalized to the intact side (right). The levels of Beclin-1 and p62 in DRG were not significantly different among time points after injury. However, the levels of Beclin-1 and p62 in sciatic nerves were tend to increase in 3 days after nerve crush both proximal and distal stump. In contrast, the LC3 could not be detected in the DRG and sciatic nerve. These preliminary data suggest that autophagy might alter after nerve injury. However, more investigations are needed to clarify this issue. |
| Description: | วิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2559 |
| Degree Name: | วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต |
| Degree Level: | ปริญญาโท |
| Degree Discipline: | วิทยาศาสตร์การแพทย์ |
| URI: | http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/60751 |
| URI: | http://doi.org/10.58837/CHULA.THE.2016.766 |
| metadata.dc.identifier.DOI: | 10.58837/CHULA.THE.2016.766 |
| Type: | Thesis |
| Appears in Collections: | Med - Theses |
Files in This Item:
| File | Description | Size | Format | |
|---|---|---|---|---|
| 5774069630.pdf | 2.2 MB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.