1. CUIR at Chulalongkorn University
  2. Faculty and Institute
  3. Faculty of Dentistry - Dent
  4. Dent - Research Reports
Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/6187
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorPiyamas Sumrejkanchanakij-
dc.contributor.authorPrasit Pavasant-
dc.contributor.authorTusanee Yongchaitrakul-
dc.contributor.otherChulalongkorn University. Faculty of Dentistry-
dc.contributor.otherChulalongkorn University. Faculty of Dentistry-
dc.contributor.otherChulalongkorn University. Faculty of Dentistry-
dc.date.accessioned2008-03-07T02:53:39Z-
dc.date.available2008-03-07T02:53:39Z-
dc.date.issued2006-
dc.identifier.urihttp://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/6187-
dc.description.abstractExtracellular matrix and growth factors are the crucial factors that regulate healing and regenerating process in human periodontal ligament (HPDL) cells. The purpose of this study was to examine the effects of type I collagen and insulin-like growth factor-I (IGF-I) on osteopontin (OPN) expression. The data showed that OPN expression was significantly decreased when cells were cultured on collagen-coated plates. Addition of IGF-I obviously induced OPN expression only in a collagen-coated condition, suggesting an attenuation effect of IGF-I on OPN expression inhibited by type I collagen. Cells treated with a combination of inhibitory antibody to beta-1 integrin and IGF-I, showed the same level of OPN expression as those of the group treated with either inhibitory antibody to beta-1 integrin or IGF-I alone. These results indicate that IGF-I counteracts with the inhibitory signal from type I collagen through a beta-1 integrin receptor.en
dc.description.abstractalternativeการสร้างเนื้อเยื่อปริทันต์ขึ้นใหม่ทดแทนส่วนที่ถูกทำลายไป (periodontal tissue regeneration) นั้นต้องอาศัยสัญญาณจากสิ่งแวดล้อมที่อยู่รอบตัวเซลล์ ได้แก่ เมทริกซ์นอกเซลล์ (Extracellular matrix) รวมทั้งโกร๊ธแฟกเตอร์ต่างๆ ซึ่งจะมีบทบาทต่อพฤติกรรมของเซลล์ วัตถุประสงค์ในการทดลองนี้ต้องการศึกษาถึงอิทธิพลของคอลลาเจนชนิดที่ 1 ที่มีต่อการตอบสนองของ อินซูลินไลค์โกร๊ธแฟกเตอร์-1 (Insulin-like growth factor, IGF-I) ในเซลล์เอ็นยึดปริทันต์ ในแง่ของการดิฟเฟอเรนชิเอทไปเป็นเซลล์สร้างกระดูก โดยดูจากระดับการแสดงออกของออสทีโอพอนทีน (Osteopontin) โดยผลการทดลองพบว่าคอลลาเจนชนิดที่ 1 มีผลในการยับยั้งการแสดงออกของออสทีโอพอนทีน การเติมอินซูลินไลค์โกร๊ธแฟกเตอร์-1 สามารถเพิ่มระดับการแสดงออกของออสทีโอพอนทีน ได้ในภาวะที่มีคอลลาเจนชนิดที่ 1 เท่านั้น ซึ่งอาจแสดงถึงการรบกวนสัญญาณในการยับยั้งการแสดงออกของออสทีโอพอนทีนของคอลลาเจนชนิดที่ 1 นอกจากนี้การยับยั้งสัญญาณจากคอลลาเจนโดยใช้แอนตีบอดีที่จำเพาะต่อเบต้า 1 อินทีกรินรีเซบเตอร์ (beta1 integrin receptor) ร่วมกับอินซูลินไลค์โกร๊ธแฟกเตอร์-1 ไม่ให้ผลแตกต่างจากภาวะที่มีการเติมแอนติบอดีหรืออินซูลินไลค์โกร๊ธแฟกเตอร์-1 เพียงอย่างเดียว จากผลการทดลองนี้สรุปได้ว่าอินซูลินไลค์โกร๊ธแฟกเตอร์-1 สามารถขัดขวางผลของคอลลาเจนในการยับยั้งการแสดงออกของออสทีโอพอนทีนโดยผ่านทางเบต้า1 อินทีกรินรีเซบเตอร์ ซึ่งการทราบกลไกที่ควบคุมการซ่อมแซมเนื้อเยื่อปริทันต์จะเป็นแนวทางในการพัฒนาและส่งเสริมให้เกิดการสร้างเนื้อเยื่อปริทันต์ขึ้นใหม่ให้มีประสิทธิภาพมากขึ้นen
dc.description.sponsorshipRatchadaphiseksomphot Endowment Funden
dc.format.extent662178 bytes-
dc.format.mimetypeapplication/pdf-
dc.language.isoenes
dc.publisherChulalongkorn Universityen
dc.rightsChulalongkorn Universityen
dc.subjectCollagenen
dc.subjectOsteopontinen
dc.subjectPediodontal ligamenten
dc.subjectInsulin-Like Growth Factor Ien
dc.titleThe influence of collagen I on Insulin-like growth factor-I induced Osteopontin expression in human periodontal ligament fibroblastsen
dc.title.alternativeอิทธิพลของคอลลาเจนชนิดที่ 1 ต่อระดับการแสดงออกของโปรตีนออสทีโอพอนทีนในเซลล์เอ็นยึดปริทันต์ที่ถูกกระตุ้นด้วยอินซูลินไลค์โกร๊ธแฟกเตอร์-1 : รายงานผลงานการวิจัยen
dc.typeTechnical Reportes
dc.email.authorpiyamas.s@chula.ac.th-
dc.email.authorprasitpav@hotmail.com-
dc.email.authortuss_212@hotmail.com-
Appears in Collections:Dent - Research Reports

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Piyamas.pdf646.66 kBAdobe PDFView/Open
Show simple item record


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.