Please use this identifier to cite or link to this item:
https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/78926
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
---|---|---|
dc.contributor.author | รังสิมา เหรียญตระกูล | - |
dc.contributor.author | จิรันดร์ อภินันทน์ | - |
dc.contributor.author | อารี ตนาวลี | - |
dc.contributor.other | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์ | - |
dc.date.accessioned | 2022-06-23T03:58:19Z | - |
dc.date.available | 2022-06-23T03:58:19Z | - |
dc.date.issued | 2561 | - |
dc.identifier.uri | http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/78926 | - |
dc.description.abstract | โรคข้อเข่าเสื่อมเป็นโรคที่เกิดจากการเสื่อมสลายของส่วนประกอบต่างๆบริเวณข้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแตกสลายตรงบริเวณกระดูกอ่อนผิวข้อ ส่งผลให้ chondrocyte ซึ่งเป็นเซลล์สำคัญในบริเวณนี้สูญเสียคุณสมบัติในการควบคุมสมดุลในการสร้างและสลายกระดูกอ่อนไป ทำให้เกิดอาการเสื่อมของข้อ นอกจากนี้ตัว chondrocyte เองยังสามารถกระตุ้นเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกัน อาทิเช่น T cell ในผู้ป่วยข้อเข่าเสื่อมได้ ซึ่งอาจจะเป็นตัวแปรสำคัญที่ทำให้เกิดความรุนแรงของโรคในผู้ป่วยได้ แต่อย่างไรก็ตามยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่า chondrocyte มีกลไก ในการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันได้อย่างไร ในงานวิจัยนี้จึงสนใจที่จะศึกษาหาปัจจัยที่ทำให้ chondrocyte ในผู้ป่วยข้อเข่าเสื่อมเปลี่ยนคุณสมบัติไป รวมทั้งต้องการที่จะศึกษากลไกที่ chondrocyte ใช้กระตุ้น T cell ด้วย โดยจากการศึกษาพบว่า chondrocyte ของผู้ป่วยข้อเข่าเสื่อมจะมีการแสดงออกของ MHC class I และ II บนผิวเซลล์มากขึ้นเมื่อกระตุ้นด้วย Interferon gamma (IFNγ) รวมทั้งเมื่อกระตุ้นเซลล์ร่วมกับ proteoglycan aggrecan peptide พบว่า p263-280 สามารถเหนี่ยวนำให้ chondrocyte มีการแสดงออกของ CD86 บนผิวเซลล์มากขึ้นเช่นกัน ซึ่งชี้ให้เห็นว่า p263-280 อาจจะเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้ chondrocyte เปลี่ยนคุณสมบัติไปเป็น antigen presenting cell ได้ แต่อย่างไรก็ตามการศึกษานี้ยังคงต้องดำเนินต่อไปเพื่อดูว่า chondrocyte จะสามารถ นำเสนอ p263-280 ให้แก่ T cell ได้หรือไม่และมีกลไกการกระตุ้น T cell อย่างไร และผลการศึกษาที่ได้จะเป็นความรู้ที่สำคัญที่จะนำไปพัฒนาการรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมได้มากยิ่งขึ้น | en_US |
dc.description.abstractalternative | Osteoarthritis (OA) is an inflammatory disorder characterized by degeneration of joint components, especially cartilage. Chondrocyte is one of the cell type found in cartilage playing a role in cartilage production and degradation. Several studies found that, not only controle the metabolism of cartilage, but the chondrocyte also play a role in immune response that perpituate the osteoarthritis in OA patients. However, the mechanism of chondrocyte to stimulate T cell or other immune cells has still limited. In this study, we need to investigate the factors that can stimulate chondrocyte and identify the mechanism that the chondrocyte stimulate T cell in OA. We found that OA chondrocyte express MHC class I and II on their surface in high level after IFN gamma stimulation. Also, proteoglycan aggrecan peptides, especially p 263-280, can stimulate chondrocyte to express CD86, which is an important marker for antigen presentation, on their surface. These data inducated that IFN gamma combined with proteoglycan aggrecan peptide p263-280 can induce antigen presentation function of chondrocyte in OA condition. However, the ability of chondrocyte to present antigen p263-280 to autologous T cell and their mechanism will be further investigate to fulfill the knowledge of OA disease and used as a platform for further clinical development. | en_US |
dc.description.sponsorship | ทุนงบประมาณแผ่นดิน ปี 2561 | en_US |
dc.language.iso | th | en_US |
dc.publisher | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย | en_US |
dc.rights | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย | en_US |
dc.subject | เซลล์กระดูกอ่อน | en_US |
dc.subject | ข้อเสื่อม | en_US |
dc.title | รายงานการวิจัย บทบาทของ cytotoxic molecule ในการเกิดพยาธิสภาพของโรคข้อเสื่อม | en_US |
dc.title.alternative | บทบาทของ cytotoxic molecule ในการเกิดพยาธิสภาพของโรคข้อเสื่อม | en_US |
dc.type | Technical Report | en_US |
Appears in Collections: | Med - Research Reports |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
Med_Rangsima Reantragoon_2018.pdf | 1.09 MB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.