Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/79257
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorAsada Leelahavanichkul-
dc.contributor.otherChulalongkorn University. Faculty of Medicine-
dc.date.accessioned2022-07-14T10:07:30Z-
dc.date.available2022-07-14T10:07:30Z-
dc.date.issued2019-
dc.identifier.urihttp://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/79257-
dc.description.abstractThe defect on Fc gamma receptor IIb (FcyRIIb), the only inhibitory FcyR, has been identified as one of the genetic factors increasing susceptibility to lupus. The prevalence of Helicobacter pylori (HP) and FcyRIIb dysfunction-polymorphisms are high among Asians, and their co-existence is possible. Unfortunately, the influence of HP against lupus progression in patients with lupus is still controversial. In this study, the interactions between these conditions were tested with HP infection in 24-week-old Fc yRIIb−/− mice (symptomatic lupus). HP induced failure to thrive, increased stomach bacterial burdens and stomach injury (histology and cytokines) in both wild type and FcyRIIb−/− mice. While the severity of HP infection, as determined by these parameters, was not different between both strains, antibodies production (anti-HP, anti-dsDNA and serum gammaglobulin) were higher in FcyRIIb−/− mice compared to wild type. Accordingly, HP infection also accelerated the severity of lupus as determined by proteinuria, serum creatinine, serum cytokines, renal histology, and renal immune complex deposition. Although HP increased serum cytokines in both wild type and FcyRIIb−/− mice, the levels were higher in FcyRIIb−/− mice. As such, HP also increased spleen weight and induced several splenic immune cells responsible for antibody productions (activated B cell, plasma cell and follicular helper T cell) in FcyRIIb−/− mice, but not in wild type. These data describe the different systemic responses against localized HP infection from diverse host genetic background. In conclusion, the mutual interactions between HP and lupus manifestations of FcyRIIb−/−mice were demonstrated in this study. With the prominent immune responses from the loss of inhibitory signaling in FcyRIIb−/− mice, HP infection in these mice induced intense chronic inflammation, increased antibody production, and enhanced lupus severity. Thus, the increased systemic inflammatory responses due to localized HP inducing gastritis in some patients with lupus may enhance lupus progression. More studies are needed.en_US
dc.description.abstractalternativeการติดเชื้อ Helicobacter pylori ที่กระเพาะอาหาร(ทำให้เกิดโรคแผลในกระเพาะอาหารเรื้อรัง) เป็นโรคที่พบบ่อยในประชากรเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ในขณะเดียวกันโรคพุ่มพวง (ลูปัส) ก็เป็นโรคทางภูมิคุ้มกันที่พบบ่อยมากในประชากรดังกล่าวเช่นเดียวกัน ซึ่งบางส่วนเนื่องมาจากการขาดการทำงานของยีน FcGRIIb ที่มีหน้าที่ในการยับยั้งการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ดังนั้นจึงเป็นที่น่าสนใจว่าผู้ป่วยลูปัสที่เกิด การติดเชื้อ Helicobacter pylori จะเกิดลักษณะเช่นไร ผู้วิจัยจึงได้ใช้หนูทดลองที่เกิดโรคลูปัสจากการการขาดตัวยับยั้งทางพันธุ์กรรม คือ หนูที่ขาดยีน FcGRIIb (FcGRIIb-/-) ที่เกิดอาการลูปัสแล้ว (มีอายุ 6 เดือน) มาทำให้เกิดการติดเชื้อ Helicobacter pylori เป็นที่น่าสนใจว่าความรุนแรงของโรคลูปัส (โปรตีนรั่วในปัสสาวะ และ ค่าการทางานของไต) การพบ anti-dsDNA พบได้มากกว่ามากกว่าในหนู FcGRIIb-/- ที่เกิดการติดเชื้อ Helicobacter pylori โดยความรุนแรงของการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในหนู FcGRIIb-/- นั้นไม่แตกต่างจากหนูปกติ โดยหนูทั้งสองกลุ่มมีน้าหนักลดใกล้เคียงกัน อย่างไรก็ดี หนู หนู FcGRIIb-/- ที่เกิดการติดเชื้อ Helicobacter pylori นั้นมีม้ามขนาดใหญ่ขึ้น จากการพบเซลที่ทาหน้าที่ ในการสร้าง antibody ( เช่น activated B cell, plasma cell and follicular helper T cell) มากกว่า หนูปกติที่เกิดการติดเชื้อ การสร้าง แอนติบอดี ที่มากขึ้นนั้น ทาให้ มี circulating immune complex เกาะตามอวัยวะต่างๆมากขึ้น เกิด anti dsDNA ที่สูงขึ้น มีการเกาะของ immune complex ที่ glomeruli มากขึ้น ส่งผลให้เกิดความรุนแรงของโรคลูปัสที่มากขึ้น นอกจากนั้นพบว่า ความสามารถในการจับกินและการฆ่าเชื้อของแมคโครเฟสนั้นลดลง ในภาวะที่เกิด immune complex ในปริมาณที่มากขึ้น ผู้วิจัยสรุปว่า การติดเชื้อ Helicobacter pylori ในภาวะลูปัสที่เกิดอาการแล้วนั้น ทาให้ความรุนแรงของโรคลูปัสมากขึ้น ในทางคลินิค คนไข้ลูปัสที่มีอาการปวดท้องเรื้อรัง มีค่า ไซโตคายด์ ในเลือดสูงโดยไม่ทราบสาเหตุ หรือ ผู้ที่เกิดการติดเชื้อ Helicobacter pylori นั้น อาจจะเกิดการกำเริบของโรคได้ เนื่องจากการเกิดการอักเสบเรื้อรังจากเชื้อในกระเพาะอาหาร ดังนั้น ผู้ป่วยลูปัสที่เกิดอาการทางระบบทางเดินอาหารที่อาศัยอยู่ในแหล่งระบาดของ Helicobacter pylori ความให้ความระมัดระวังในการเกิดภาวะการอักเสบเรื้อรัง ที่อาจจะทำให้เกิดโรคลูปัสที่มีความรุนแรงขึ้นได้ การศึกษาเพิ่มเติมในหัวข้อนี้มีความน่าสนใจen_US
dc.language.isoenen_US
dc.publisherChulalongkorn Universityen_US
dc.rightsChulalongkorn Universityen_US
dc.subjectHelicobacter pylori infectionsen_US
dc.subjectLupusen_US
dc.titleHelicobacter pylori infection increased anti-dsDNA and enhanced lupus severity in symptomatic FcγRIIb-deficient lupus miceen_US
dc.title.alternativeการติดเชื้อ Helicobacter pylori ที่กระเพาะอาหารในหนูที่เป็นโรค lupus nephritis จากการขาด FcGRIIb ทำให้โรคลูปัสมีความรุนแรงมากขึ้นen_US
dc.typeTechnical Reporten_US
Appears in Collections:Med - Research Reports

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Med_Asada Leelahavanichkul_2019.pdf1.84 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.