Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/82436
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.advisorSirichom Satrawaha-
dc.contributor.authorPhanchanit Jindarojanakul-
dc.contributor.otherChulalongkorn University. Faculty of Dentistry-
dc.date.accessioned2023-08-04T06:01:23Z-
dc.date.available2023-08-04T06:01:23Z-
dc.date.issued2022-
dc.identifier.urihttps://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/82436-
dc.descriptionThesis (Ph.D.)--Chulalongkorn University, 2022-
dc.description.abstractHypoxia induces reactive oxygen species (ROS) production in periodontal tissues. Superoxide dismutase 3 (SOD3) is an enzyme protecting cells from ROS. This study investigated SOD3 expression and function during rat orthodontic tooth movement (OTM) and in hypoxia-exposed rat PDL cells. OTM of right maxillary first molars were performed in Sprague-Dawley rats for 1 and 14 days (n = 6 per group). SOD3 and HIF-1α expression were evaluated by immunohistochemistry. SOD3 effects on cell viability and proliferation, ROS production, and mRNA expression of Hif-1α, Rankl, and Opg in PDL cells and osteoclast differentiation were investigated under normoxia and hypoxia. SOD3 expression in PDL tissues decreased on compression side on day 1 and on both sides on day 14. HIF-1α levels significantly increased on compression side on day 14. Cell viability, cell proliferation, and Opg mRNA expression decreased, whereas ROS production and Hif-1α and Rankl mRNA expression increased in SOD3-silenced PDL cells. Hypoxia reduced Sod3 and Opg mRNA expression and increased ROS, Rankl mRNA expression, and osteoclast formation; SOD3 treatment attenuated these effects. Therefore, SOD3 plays a role in periodontal remodelling during OTM and in hypoxia-exposed PDL cells through ROS, HIF-1α, and RANKL/OPG pathways.-
dc.description.abstractalternativeภาวะพร่องทางออกซิเจนระหว่างการเคลื่อนฟันด้วยแรงจัดฟัน กระตุ้นการสร้างรีแอคทีฟออกซิเจนสปีชีส์ (ROS) ในเนื้อเยื่อปริทันต์ (PDL) ได้ และซุปเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส 3 (SOD3) เป็นเอนไซม์ที่ป้องกันเซลล์จากผลเสียจาก ROS ได้ การศึกษานี้ต้องการสืบหาการแสดงออกและหน้าที่ของ SOD3 ในเนื้อเยื่อปริทันต์ระหว่างการเคลื่อนฟันด้วยแรงจัดฟันในหนูและในเซลล์ PDL ที่อยู่ภายใต้ภาวะพร่องทางออกซิเจน โดยทดลองในหนู Sprague-Dawley อายุ 8 สัปดาห์ (6 ตัวต่อกลุ่ม) ดึงฟันกรามบนซี่ที่ 1 ด้วยสปริงเป็นเวลา 1 และ 14 วัน เนื้อเยื่อรากฟันถูกนำมาย้อมเพื่อดูการแสดงออกของโปรตีน SOD3 และ Hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1α) การศึกษาในเซลล์ PDL ศึกษาผลของ SOD3 ต่อการอยู่รอดของเซลล์ การสร้าง ROS และระดับ mRNA ของ Hif-1α, Rankl และ Opg ในเซลล์ PDL ของหนู และการสร้างของ Osteoclast ภายใต้ภาวะออกซิเจนปกติและภาวะพร่องทางออกซิเจน พบว่าการแสดงออกของ SOD3 ใน PDL รอบรากฟันลดลงแค่ในด้านที่ถูกกดทับใน 1 วันและลดลงทั้งสองด้านใน 14 วันหลังฟันได้รับแรง ส่วนในเซลล์ PDL ที่ถูกระงับการแสดงออกของ SOD3 พบว่าการอยู่รอดของเซลล์ และระดับ Opg mRNA ลดลง แต่มีการเพิ่มขึ้นของ ROS ระดับ mRNA ของ Hif-1α และ Rankl และการสร้างของ Osteoclast ในขณะที่ภาวะพร่องทางออกซิเจนทำให้ระดับ mRNA ของ Sod3 และ Opg ลดลง แต่ ROS ระดับ Rankl mRNA และ osteoclast เพิ่มขึ้น โดยการเพิ่มระดับการแสดงออกของ SOD3 ในเซลล์สามารถช่วยลดความรุนแรงเหล่านี้ลงมาได้ ดังนั้น SOD3 เกี่ยวข้องกับการทำงานของ PDL ระหว่างการเคลื่อนฟันทางทันตกรรมจัดฟัน ผ่านการทำงานของ ROS, HIF-1α และ RANKL/OPG และการเพิ่มระดับของ SOD3 ช่วยลดความรุนแรงของภาวะพร่องออกซิเจนต่อเซลล์ลงมาได้-
dc.language.isoen-
dc.publisherChulalongkorn University-
dc.relation.urihttp://doi.org/10.58837/CHULA.THE.2022.273-
dc.rightsChulalongkorn University-
dc.titleExpression of superoxide dismutase 3 (SOD3) during orthodontic tooth movement in rats-
dc.title.alternativeการแสดงออกของซุปเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส 3 ระหว่างการเคลื่อนฟันทางทันตกรรมจัดฟันในหนู-
dc.typeThesis-
dc.degree.nameDoctor of Philosophy-
dc.degree.levelDoctoral Degree-
dc.degree.disciplineOrthodontics-
dc.degree.grantorChulalongkorn University-
dc.identifier.DOI10.58837/CHULA.THE.2022.273-
Appears in Collections:Dent - Theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
6176053632.pdf1.52 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.