Please use this identifier to cite or link to this item:
https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/8702
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
---|---|---|
dc.contributor.author | นีรชา สารชวนะกิจ | - |
dc.contributor.author | ประสิทธิ์ ภวสันต์ | - |
dc.contributor.author | อาทิพันธุ์ พิมพ์ขาวขำ | - |
dc.contributor.other | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์ | - |
dc.contributor.other | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์ | - |
dc.contributor.other | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์ | - |
dc.date.accessioned | 2009-01-20T07:59:44Z | - |
dc.date.available | 2009-01-20T07:59:44Z | - |
dc.date.issued | 2550 | - |
dc.identifier.uri | http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/8702 | - |
dc.description.abstract | เอนไซม์ MMP-9 เป็นเอนไซม์ที่มีความเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งไปยังเนื้อเยื่อข้างเคียง TGF-[beta] เป็นโกรทเฟคเตอร์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการต่างๆ ของเซลล์ เช่น การเพิ่มจำนวนเซลล์การดิฟเฟอเรนชิเอท และการตายแบบ Apoptosis เป็นต้น อย่างไรก็ตาม ในรอยโรคมะเร็งมีรายงานว่า TGF-[beta] มีผลต้านทานการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งระยะแรก แต่กระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งในระยะลุกลาม การทดลองครั้งนี้ ทำการศึกษาผลของ TGF-[beta] ที่มีต่อการแสดงออก และการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ MMP-9 ในเซลล์ไลน์ของมะเร็งชนิดสแควมัสเซลล์ที่พบในช่องปาก และกลไกในระดับอณู ตลอดจนความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์มะเร็งชนิดสแควมัสเซลล์ที่พบในช่องปาก กับเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ได้จากเหงือกในแง่ของการเหนี่ยวนำการเปลี่ยนแปลงระดับการสร้าง TGF-[beta] ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่า TGF-[beta] สามารถเหนี่ยวนำให้เซลล์มะเร็งชนิดสแควมัสเซลล์ หลั่งเอนไซม์ MMP-9 เพิ่มขึ้น สัญญาณการกระตุ้นเกิดผ่าน crosstalk ระหว่างเส้นทางการส่งถ่ายสัญญาณของ Smad และ Rho kinase นอกจากนี้ เซลล์มะเร็งชนิดสแควมัสเซลล์ที่พบในช่องปาก ยังสามารถกระตุ้นเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันให้หลั่ง MMP-9 เพิ่มขึ้น แต่กลไกการเหนี่ยวนำยังไม่มีความชัดเจน | en |
dc.description.abstractalternative | MMP-9 has been considered to be an important enzyme for tumor metastasis. TGF-[beta] is a growth factor which involved in cell physiological processes such as proliferation, differentiation and apoptosis. In cancer, several studies were reported the role of TGF-[beta] as a tumor suppressor in the early stage of cancer, on the other hand, in the metastasis-stage of cancer TGF-[beta] promoted disease progression. In this study, we investigated the effect of TGF-[beta] on the expression and activation of MMP-9 in oral squamous carcinoma cell lines and its molecular mechanism. In addition, cell-cell interaction between oral squamous carcinoma cell lines and gingival fibroblasts in term of TGF-[beta] modulation was investigated. The results indicated that TGF-[beta] could induce the level of MMP-9 by signaling through Smad and Rho kinase with evidence of the crosstalk between these pathways. The results also showed that oral squamous carcinoma cell lines could induce TGF-[beta] secreted by gingival fibroblasts; however, the molecular mechanism of MMP-9 induction was still not clear. | en |
dc.description.sponsorship | ทุนวิจัยกองทุนรัชดาภิเษกสมโภช | en |
dc.format.extent | 625225 bytes | - |
dc.format.mimetype | application/pdf | - |
dc.language.iso | th | es |
dc.publisher | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย | en |
dc.rights | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย | en |
dc.subject | ปาก -- มะเร็ง | - |
dc.subject | สความัสเซลล์คาร์ซิโนมา | - |
dc.subject | เซลล์มะเร็ง | - |
dc.subject | ทรานส์ฟอร์มมิงโกรทแฟคเตอร์เบตา | - |
dc.subject | เอนไซม์ | - |
dc.title | การควบคุมการแสดงออกของเอนไซม์เอ็มเอ็มพี-9 โดยทรานส์ฟอร์มมิงโกรทแฟคเตอร์เบตาในเซลล์มะเร็งช่องปากชนิดสแควมัสเซลล์ : รายงานวิจัย | en |
dc.title.alternative | Regulation of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in oral squamous cell carcinoma by transforming growth factor-beta (TGF- [beta]) | en |
dc.type | Technical Report | es |
dc.email.author | sneeracha@yahoo.com | - |
dc.email.author | prasitpav@hotmail.com, Prasit.Pav@Chula.ac.th | - |
dc.email.author | ไม่มีข้อมูล | - |
Appears in Collections: | Dent - Research Reports |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
Neeracha_reg.pdf | 610.57 kB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.