โครงการ อิทธิพลของเดกซาเมธาโซนในกระบวนซ่อมแซมของเนื้อเยื่อโพรงฟันในห้องปฏิบัติการ : รายงานวิจัยฉบับสมบูรณ์

Abstract

จากการศึกษาที่ 1 เมื่อโครงฟันมีการบาดเจ็บ สันนิษฐานว่า ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา 1 ถูกหลั่งออกมาจากเนื้อฟันมาสู่เนื้อเยื่อโพรงฟันเพื่อส่งเสริมการหายของแผล เดกซาเมธาโซนเป็นกลูโคคอร์ติคอยที่มีการนำมาใช้รักษาอาการบาดเจ็บของโพรงฟัน และสามารถเหนี่ยวนำดิฟเฟอเรนทีเอชั่นของเซลล์สร้างเนื้อเยื่ออนินทรีย์ได้ อย่างไรก็ดี ไม่มีการศึกษาถึงผลการทำงานร่วมกันของ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา 1 และเดกซาเมธาโซน การศึกษานี้จึงมีจุดมุ่งหมายที่ศึกษาถึงผลของเดกซาเมธาโซนอย่างเดียว และผลของเดกซาเมธาโซนร่วมกับ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา 1 พบว่า ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา 1 สามารถเพิ่มการสร้างไพโบรเนคตินและเนิร์ฟโกรธแฟคเตอร์ ขณะที่เดกซาเมธาโซนกระตุ้นไฟโบรเนคติน แต่ยับยั้งการแสดงออกของเนิร์ฟโกรธแฟคเตอร์ พบว่ามีการทำงานแบบเสริมกันของ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา 1 และเดกซาเมธาโซน ต่อการแสดงออกของไฟโบรเนคติน อย่างไรก็ดี พบว่า เดกซาเมธาโซนยับยั้งผลการเหนี่ยวนำการแสดงออกของเนิร์ฟโกรธแฟคเตอร์ โดย ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา 1 จากการที่เดกซาเมธาโซนกระตุ้นการแสดงออกของไฟโบรเนคตินและกดการหลั่งของเนิร์ฟโกรธแฟคเตอร์ ทำให้สารนี้อาจมีศักยภาพในการนำมาใช้ทางคลินิกเพื่อลดอาการเจ็บปวดและกระตุ้นการหายของแผลในเนื้อเยื่อโพรงฟัน

จากการศึกษาที่ 2 เมื่อโพรงฟันมีการบาดเจ็บ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา ถูกหลั่งออกมามาก มีการศึกษาแสดงว่าไบไกลแคนมีส่วนร่วมในการสร้างเนื้อฟัน ดังนั้น ไบไกลแคนเป็นตัวบ่งชี้ตัวหนึ่งที่ใช้ในการศึกษาการหายของแผลในเนื้อเยื่อโพรงฟัน การศึกษานี้ต้องการศึกษาถึงบทบาทของ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา ที่มีต่อการแสดงออกของไบไกลแคนโดยเป็นการศึกษาในเซลล์เพาะเลี้ยงจากโพรงฟันมนุษย์ เซลล์เพาะเลี้ยงจากเนื้อเยื่อโพรงฟันมนุษย์ถูกกระตุ้นด้วย เพื่อเลียนแบบทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา ที่ความเข้มข้นต่างๆ เพื่อเลียนแบบสภาวะภายหลังอาการบาดเจ็บ เซลล์ที่ไม่ได้รับการกระตุ้นจัดเป็นกลุ่มควบคุม ตรวจสอบการแสดงออกของไบไกลแคนโดยใช้วิธีอาร์ทีพีซีอาร์ พบว่า ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา สามารถกระตุ้นการแสดงออกของไบไกลแคนได้ภายในเวลา 1 ชม. และการกระตุ้นเป็นไปในลักษณะที่ขึ้นโดยตรงกับขนาดและเวลา ได้เล็กขนาดที่ดีที่สุดที่กระตุ้นคือ 1 นาโนกรัม ต่อ มิลลิลิตรมาทำการทดลองต่อ เมื่อเติมเอสบี 505124 ซึ่งเป็นสารยับยั้งที่จำเพาะต่อ สแมด ฟอสฟอรีเลชั่น ของทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา รีเซปเตอร์ พบว่าสามารถยับยั้งการกระตุ้นของ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา ได้สันนิษฐานว่าการกระตุ้นเกิดผ่านเส้นทางของสแมต เมื่อเติมสารยับยั้งต่อ พี 38 แมปไคเนส พบว่าสามารถยับยั้งการสร้างไบไกลแคนได้ สันนิษฐานว่า พี 38 แมปไคเนส มีส่วนร่วมในเส้นทางของการกระตุ้น เมื่อเติมแอนติบอดีที่ยับยั้งการทำงานของ อัลฟาไฟว์เบตาทรี อินทิกริน พบว่ามีการยับยั้งผลการกระตุ้นของ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา ได้ แสดงถึงการสื่อสารของ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา และอินทิกริน ในการแสดงออกของไบไกลแคน สรุปได้ว่า ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา กระตุ้นการแสดงออกของไบไกลแคนในเนื้อเยื่อโพรงฟังมนุษย์ โดยผ่านทางเส้นทางของ สแมต 2 และ 3 อินทิกรีน และ พี 38 แมปไคเนส ชี้ให้เห็นถึงศักยภาพบทบาทของ ทรานสฟอร์มิ่ง โกรธ แฟคเตอร์ เบตา ในการหายของแผลของเนื้อเยื่อโพรงฟัน