การศึกษาผลการยับยั้งเอนไซม์ MAPK ERK ต่อภาวะการเสื่อมของเส้นประสาทส่วนปลายในโรคเบาหวาน : รายงานการวิจัย

สิทธิพร แอกทอง; ธนศิลป์ หวลมานพ; อทิตยา แก้วเสมา

dc.contributor.author	สิทธิพร แอกทอง
dc.contributor.author	ธนศิลป์ หวลมานพ
dc.contributor.author	อทิตยา แก้วเสมา
dc.contributor.other	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. ภาควิชากายวิภาคศาสตร์
dc.contributor.other	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. ภาควิชากายวิภาคศาสตร์
dc.contributor.other	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. ภาควิชากายวิภาคศาสตร์
dc.date.accessioned	2011-04-26T06:48:23Z
dc.date.available	2011-04-26T06:48:23Z
dc.date.issued	2549
dc.identifier.uri	http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/15140
dc.description.abstract	เส้นประสาทเสื่อมเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยในโรคเบาหวานและเป็นสาเหตุสำคัญของความพิการ อย่างไรก็ตามยังไม่มีวิธีการรักษาที่ได้ผลดี มีหลักฐานว่าพบการกระตุ้นกลุ่มเอนไซม์ mitogen activated protein kinases (MAPKs) ซึ่งประกอบไปด้วย ERK, JNK และ p38 ในระบบประสาทส่วนปลายของสัตว์ทดลองและผู้ป่วยเบาหวาน นอกจากนี้ยังมีการทดลองยับยั้ง p38 แล้วพบว่าลดความผิดปกติในการนำกระแสประสาทที่พบในหนูเบาหวานได้ หากแต่ยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของ ERK ที่ถูกกระตุ้นในเวลาเดียวกับ p38 ดังนั้นโครงการนี้จึงมีจุดประสงค์เพื่อศึกษาบทบาทของ ERK ต่อภาวะเส้นประสาทเสื่อมในหนูเบาหวานโดยใช้ยา u0126 เพื่อยับยั้งการทำงานของ ERK และวัดการทำงานรวมทั้งลักษณะทางโครงสร้างของเส้นประสาท ใช้หนูทดลอง 3 กลุ่ม คือ กลุ่มควบคุม กลุ่มเบาหวานที่ไม่ได้รับยา และกลุ่มเบาหวานที่ได้รับ u0126 ในขนาด 200 [mu]g /kg/day เข้าช่องท้อง วัดความเร็วการนำกระแสประสาทที่ขาหลังทุกสัปดาห์จนสิ้นสุดการทดลองเมื่อหนูเป็นเบาหวานได้ 8 สัปดาห์ พบว่าความรุนแรงของเบาหวานไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มเบาหวานทั้งสอง ส่วนความเร็วการนำกระแสประสาทที่ลดลงของ sensory แต่ไม่ใช่ motor มีแนวโน้มดีขึ้นในกลุ่มที่ได้รับยา ส่วนความผิดแกติเชิงโครงสร้างของเส้นประสาทและปมประสาทไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มเบาหวาน ทั้งนี้ผล Western blot ยืนยันประสิทธิภาพการยับยั้งการทำงานของ ERK โดย u0126 จากข้อมูลข้างต้นยังไม่เห็นผลชัดเจนการยับยั้ง ERK ต่อความผิดปกติต่าง ๆ ในภาวะเส้นประสาทเสื่อมจากเบาหวาน จำเป็นต้องมีการปรับเปลี่ยนการทดลองเพื่อให้สามารถตอบปัญหาได้แน่ชัดยิ่งขึ้นต่อไป	en
dc.description.abstractalternative	Neuropathy is a common complication of diabetes leading to disability, However, no effective treatment is currently available. Evidence shows an activation of mitogen activated protein kinases (MAPKs) which comprise of ERK, JNK and p38 in the peripheral nervous system of diabetic animals and patients. Furthermore, inhibition of p38 has been associated with an improved nerve conduction defect in rats. However, there are no data regarding the role of ERK simultaneously activated with p38. This project was aimed to study the role of ERK in rodent diabetic neuropathy by inhibiting ERK using u0126 and functional and structural abnormalities were then evaluated. Rats were divided into 3 groups: control, diabetic and diabetic + u0126 (200 [mu]g/kg/day i.p.). Nerve conduction velocity was measured weekly until the end of study (8[superscript th] week of diabetes). Results showed the similar severity of diabetes between the diabetic groups. Sensory, but not motor; nerve conduction velocity deficit was likely improved by u0126. The structural defects were similar between the two diabetic groups. Western blot results indicated significant inhibition of ERK by u0126. In conclusion, due to inconclusive results observed in this study, protocol modifications should be done to provide more consistent data.	en
dc.format.extent	5171015 bytes
dc.format.mimetype	application/pdf
dc.language.iso	th	es
dc.publisher	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย	en
dc.rights	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย	en
dc.subject	เบาหวาน -- ภาวะแทรกซ้อน	en
dc.subject	ระบบประสาทส่วนปลาย	en
dc.subject	เอนไซม์	en
dc.subject	สารยับยั้งเอนไซม์	en
dc.title	การศึกษาผลการยับยั้งเอนไซม์ MAPK ERK ต่อภาวะการเสื่อมของเส้นประสาทส่วนปลายในโรคเบาหวาน : รายงานการวิจัย	en
dc.title.alternative	The study of the effects of MAPK ERK inhibition on diabetic neuropathy	en
dc.type	Technical Report	es
dc.email.author	ไม่มีข้อมูล
dc.email.author	ไม่มีข้อมูล
dc.email.author	ไม่มีข้อมูล