Abstract:
การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาถึงผลของความเครียดต่อการเปลี่ยนแปลงของระดับความเข้มข้น สารสื่อประสาทชนิดแคลซิโทนินยีนรีเลทเปปไทด์ (CGRP) และซับสแตนท์ พี (SP) ซึ่งเป็นสารเปปไทด์จากระบบประสาทรีเฟล็กซ์รับความรู้สึก ว่ามีความสัมพันธ์ต่อการเปลี่ยนแปลงการขับหลั่งของเยื่อบุลำไส้ใหญ่ซึ่งเป็นระบบปกป้องของเยื่อบุทางเดินอาหารเมื่อได้รับความเครียดที่ระยะเวลาต่าง ๆ กัน โดยการเหนี่ยวนำให้หนูขาวเพศผู้พันธุ์วิสต้ามากักขังไว้ในที่จับสัตว์ทดลองเพื่อให้เกิดความเครียดทางจิตใจวันละ 1 ชั่วโมงเป็นระยะเวลาสั้น (3 วัน) กึ่งเรื้อรัง (7 วัน) และเรื้อรัง (14 วัน) กลุ่มละ 5 ตัว โดยมีกลุ่มควบคุม 3 กลุ่มที่ไม่ถูกกักขัง เมื่อครบเวลาทำการสลบสัตว์ทดลอง ทำการเจาะเก็บพลาสมาจากหัวใจ และแยกเก็บเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่ส่วนปลายเพื่อนำมาวัดระดับของ CGRP และ SP ด้วยวิธีอิไลซา นำลำไส้ใหญ่ส่วนปลายที่เหลือมาวัดการขับหลั่งด้วยการวัดค่าการเปลี่ยนแปลงทางกระแสไฟฟ้า (isc) ที่ตอบสนองต่อสารกระตุ้นจากแคปไซซิน (CAP) หรือจากสารสื่อประสาท CGRP และ SP ด้วยอุปกรณ์ Ussing chamber-voltage clamp พบว่าเยื่อบุลำไส้ใหญ่จากหนูเครียดทุกกลุ่ม มีค่า Isc ในภาวะพักน้อยกว่ากลุ่มควบคุม 40% (P<0.05) บ่งชี้ให้เห็นถึงการลดลงของการขับหลั่งสารประจุลบ เช่น คลอไรด์ และพบว่าการเพิ่มหรือการลดลงของ ISC ตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วย CAP ที่ด้านฐานของเยื่อบุจากหนูที่ได้รับความเครียดทุกกลุ่มลดลง 70-90% ตามลำดับ แต่การเพิ่ม Isc ต่อ CGRP หรือ SP ไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตาม CGRP เพิ่มค่า Isc ของลำไส้จากหนูกลุ่ม 14 d อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (p<0.05) ในการศึกษาครั้งนี้พบว่าลำไส้ใหญ่ของหนูที่ได้รับความเครียดมีระดับ CGRP ลดลงมากกว่า 90% โดยสอดคล้องกับการตอบสนองต่อ CAP ที่ลดลง (r=0.7946) โดยไม่พบการลดลงของ SP ในลำไส้ใหญ่ อย่างไรก็ตามกลับพบ่าระดับของ CGRP และ SP เพิ่มขึ้นในพลาสมาของหนูที่ได้รับความเครียด 3 7 และ 14 วันตามลำดับ โดยการเพิ่มของพลาสมา SP สัมพันธ์กับการสูญเสียการทำหน้าที่ของริเฟลกซ์ขับหลั่ง ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าความเครียดแม้ว่าจะเป็นเพียงระยะสั้นจะทำให้เกิดการสูญเสียการทำหน้าที่ของระบบประสาทรับความรู้สึกเนื่องจากผลในการลดลงของ CGRP ในลำไส้ใหญ่ และการสูญเสียการทำงานดังกล่าวสามารถพยากรณ์ได้จากการตรวจพบของการเพิ่มขึ้นของระดับ SP ในพลาสมา
