The role of arginine vasopressin in diabetes-associated glucagons secretion

Sirintorn Yibchok-anun; Wara Panichkriangkrai

dc.contributor.author	Sirintorn Yibchok-anun
dc.contributor.author	Wara Panichkriangkrai
dc.contributor.other	Chulalongkorn University. Faculty of Veterinary Science
dc.contributor.other	Chulalongkorn University. Faculty of Veterinary Science
dc.date.accessioned	2008-05-29T02:41:50Z
dc.date.available	2008-05-29T02:41:50Z
dc.date.issued	2002
dc.identifier.uri	http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/7079
dc.description.abstract	The purpose of this study was to investigate the role of arginine-vasopressin (AVP) on glucagons secretion in both normal and diabetic rats. Diabetes was induced by intraperitoneal administration of alloxan HCI(200 mg/kg). Both glucagon and AVP were determined in the effluent of the perfused pancreas using radioimmunoassay. Diabetic rats had higher baseline glucagons concentrations than normal rats. AVP (1 pmol/L) failed to change glucagons secretion in normal rats, but significantly increased glucagons secretion in diabetic rats. AVP (10-100 pmol/L) increased glucagons secretion from both normal and diabetic rats in a concentration dependent manner. However, diabetic rats were more sensitive to AVP administration than normal rats with regard to glucagon secretion. By comparison of the areas under the curves, the glucagons secretion induced by AVP in diabetic rats was ~2-fold that of the normal rats. In addition, we determined whether AVP was secreted from the pancreas. Immunoreactive AVP was detected in the effluent of the perfused pancreas, and diabetic rats had 2-fold higher AVP concentrations in the pancreatic effluent than normal rats. We conclude that AVP is secreted from the pancreas and diabetic rats secrete more AVP from the pancreas than normals. Consequently, AVP may have a greater impact on glucagons secretion in diabetic rats than normals. AVP might play an important role in the hypersecretion of glucagons, a hyperglycemic hormone, in diabetic animals.
dc.description.abstractalternative	วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้คือ 1)เพื่อศึกษาระดับของฮอร์โมนกลูคากอนที่เป็นผลมาจากการได้รับฮอร์โมน AVP ระดับต่างๆ ในหนูที่ถูกเหนี่ยวนำให้เป็นเบาหวานเทียบกับหนูปกติ และ 2) เพื่อศึกษาเปรียบเทียบระดับของการหลั่งฮอร์โมน AVP จากตับอ่อนในหนูปกติและหนูที่ถูกเหนี่ยวนำให้เป็นเบาหวาน โดยใช้เทคนิค In Situ Pancreatic Perfusion ทำการเหนี่ยวนำหนูให้เป็นเบาหวานโดยการฉีดสาร alloxan HCI ขนาด 200 มก./กก. เข้าช่องท้อง ตรวจวัดระดับฮอร์โมน AVP และกลูคากอน จากตัวอย่างของสารละลายที่ผ่านจากตับอ่อนโดยวิธี radioimmunoassayจากผลการทดลองพบว่า หนูเบาหวานมีระดับฮอร์โมนกลูคากอนในระยะพักสูงกว่าหนูปกติ ฮอร์โมน AVPที่ระดับความเข้มข้น 10-100 pM กระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนกลูคากอนจากตับอ่อนของหนูปกติและหนูเบาหวานได้เพิ่มขึ้นตามความเข้มข้นของฮอร์โมน AVPที่สูงขึ้น อย่างไรก็ตามหนูเบาหวานมีความไวต่อฮอร์โมน AVP สูงกว่าหนูปกติ และจากการเปรียบเทียบพื้นที่ใต้กราฟพบว่า ฮอร์โมนAVP กระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนกลูคากอนจากตับอ่อนของหนูเบาหวาน ได้สูงกว่าหนูปกติ 2 เท่าและฮอร์โมน AVP ที่ระดับความเข้มข้น 1 pM ไม่สามารถกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนกลูคากอนจากตับอ่อนของหนูปกติ แต่มีผลกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนกลูคากอนจากตับอ่อนของหนูเบาหวานได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ นอกจากนี้คณะผู้วิจัยพบว่า ตับอ่อนสามารถหลั่งฮอร์โมน AVP ได้และหนูเบาหวานหลั่งฮอร์โมน AVPจากตับอ่อนสูงกว่าหนูปกติ 2 เท่า จากการศึกษาครั้งนี้สามารถสรุปได้ว่า ฮอร์โมน AVPถูกหลั่งได้จากตับอ่อน โดยหนูเบาหวานจะมีการหลั่งฮอร์โมน AVPได้มากกว่าหนูปกติ และฮอร์โมน AVPที่ถูกหลั่งออกมาอาจ มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นให้ฮอร์โมนกลูคากอนหลั่งมากผิดปกติในหนูที่เป็นเบาหวาน ส่งผลให้ภาวะน้ำตาลในกระแสเลือดสูงรุนแรงเพิ่มมากขึ้นในหนูที่เป็นเบาหวานได้
dc.description.sponsorship	Ratchadapisek Somphot Research Fund	en
dc.format.extent	1313650 bytes
dc.format.mimetype	application/pdf
dc.language.iso	en	es
dc.publisher	Chulalongkorn University	en
dc.rights	Chulalongkorn University	en
dc.subject	Rats	en
dc.subject	Glucagon	en
dc.subject	Vasopressin	en
dc.title	The role of arginine vasopressin in diabetes-associated glucagons secretion	en
dc.title.alternative	บทบาทของฮอร์โมนวาสโซเพรสซินต่อการกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนกลูคากอนในหนูที่ถูกเหนี่ยวนำให้เป็นเบาหวาน	en
dc.type	Technical Report	es
dc.email.author	Sirintorn.Y@Chula.ac.th
dc.email.author	Wara.P@Chula.ac.th