The difference patterns of electrophysiological properties and effects of kynurenic acid in trigeminal ganglion neurons isolated from rats migraine models

Naeemah Haji-a-sa

dc.contributor.advisor	Saknan Bongsebandhu-Phubhakdi
dc.contributor.advisor	Sekh Thanprasertsuk
dc.contributor.author	Naeemah Haji-a-sa
dc.contributor.other	Chulalongkorn University. Faculty of Medicine
dc.date.accessioned	2022-11-03T02:36:26Z
dc.date.available	2022-11-03T02:36:26Z
dc.date.issued	2018
dc.identifier.uri	http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/80990
dc.description	Thesis (M.Sc.)--Chulalongkorn University, 2018
dc.description.abstract	Migraine headache generates in trigeminal nociceptive system which is activated by cortical spreading depression (CSD) phenomenon. There are also some neurotransmitter changes relating to pathogenesis of migraine, one of representative examples is serotonin (5-HT) depletion that may predispose to migraine development. Trigeminal ganglion (TG) is a structure containing cell body of neurons that undertakes a role as first order neuron in trigeminal nociceptive system. Moreover, the alteration of glutamate may contribute to hyperactivity of its specific receptors, for instance N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor. Endogenous biomolecule, such as kynurenic acid (KYNA) which is derived form of 5-HT can inhibit NMDA receptor. Basically, KYNA plays a role as NMDA antagonist, and at the same time, it is one of metabolites of tryptophan pathways as well as 5-HT. This study aimed to explore the electrophysiological properties change of TG neuron isolated from rat migraine models (CSD and 5-HT depletion), and the effects of KYNA on them. The results revealed that resting membrane potential (RMP) of TG neurons had significant depolarization shift in CSD and combined model of CSD and 5-HT depletion, while this alteration was not observed in 5-HT depletion only. In conclusion, CSD is a cortical model of migraine that affects to TG neuron. Thus, CSD has a potential to alter RMP of TG neurons that may results to increase of neuronal excitability in trigeminal nociceptive system.
dc.description.abstractalternative	อาการปวดศีรษะไมเกรนที่เกิดขึ้นในระบบการรับความรู้สึกเจ็บปวดไตรเจอมินัล ซึ่งถูกกระตุ้นโดยปรากฏการณ์คอร์ติคัลสเปรดดิ้งดีเพรสชัน นอกจากนี้พยาธิกำเนิดของไมเกรนสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของสารสื่อประสาทบางชนิด ซึ่งรวมถึงภาวะพร่องซีโรโทนินในระบบการรับความรู้สึกเจ็บปวดไตรเจอมินัล โดยไตรเจอมินัลแกงเกลียนมีส่วนของเส้นประสาทรับความรู้สึกลำดับที่หนึ่ง เป็นส่วนประกอบของระบบการรับความรู้สึกเจ็บปวดไตรเจอมินัล นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงของสารสื่อประสาทเช่น ซีโรโทนิน หรือกลูตาเมทอาจทำให้มีการทำงานของตัวรับเพิ่มมากขึ้น เช่นตัวรับชนิด NMDA อย่างไรก็ตามสารชีวโมเลกุลที่มีอยู่ในร่างกายมีความสามารถในการยับยั้งการทำงานของตัวรับได้ เช่นสารคินูรีนิกแอซิด ซึ่งเป็นอนุพันธุ์หนึ่งของสารสื่อประสาทซีโรโทนินและมีผลยับยั้งการทำงานของตัวรับ NMDA โดยในงานวิจัยนี้มีจุดประสงค์เพื่อศึกษาผลการเปลี่ยนแปลงทางไฟฟ้าสรีรวิทยาของไตรเจอมินัลแกงเกลียนที่แยกออกมาจากหนูแรทในแบบจำลองไมเกรนและผลของสารคินูรีนิกแอซิดต่อแบบจำลองไมเกรน ผลการศึกษาพบว่าค่าศักย์ไฟฟ้าในระยะพักมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในกลุ่มที่เกิดปรากฏการณ์คอร์ติคัลสเปรดดิ้งดีเพรสชัน และในกลุ่มที่เกิดภาวะพร่องซีโรโทนินร่วมกับเกิดคอร์ติคัลสเปรดดิ้งดีเพรสชันด้วย จึงสรุปได้ว่าคอร์ติคัลสเปรดดิ้งดีเพรสชันเป็นโมเดลเกิดขึ้นที่ผิวสมองแต่มีผลต่อเซลล์ประสาทตัวรับที่หนึ่งของระบบไตรเจอมินัล ดังนั้นคอร์ติคัลสเปรดดิ้งดีเพรสชันมีศักยภาพที่จะเปลี่ยนแปลงค่าศักย์ไฟฟ้าในระยะพัก เป็นผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นในระดับเซลล์ประสาทระบบไตรเจอมินัลที่รับรู้การปวดหัวในโรคไมเกรน
dc.language.iso	en
dc.publisher	Chulalongkorn University
dc.relation.uri	http://doi.org/10.58837/CHULA.THE.2018.358
dc.rights	Chulalongkorn University
dc.title	The difference patterns of electrophysiological properties and effects of kynurenic acid in trigeminal ganglion neurons isolated from rats migraine models
dc.title.alternative	รูปแบบความแตกต่างของคุณสมบัติทางสรีรวิทยาไฟฟ้าและผลของคินูรีนิกแอซิดในเซลล์ประสาทไตรเจอมินัลแกงเกลียนซึ่งแยกออกมาจากหนูแรทที่เป็นแบบจำลองโรคไมเกรน
dc.type	Thesis
dc.degree.name	Master of Science
dc.degree.level	Master's Degree
dc.degree.discipline	Medical Sciences
dc.degree.grantor	Chulalongkorn University
dc.identifier.DOI	10.58837/CHULA.THE.2018.358