Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/82506
Title: ผลของโคลชิซินต่อตัวชี้วัดทางชีวภาพที่แสดงพังผืดในไตในผู้ป่วยโรคไตเสื่อมเรื้อรัง
Other Titles: Effects of colchicine on renal fibrosis marker in patients with chronic kidney disease
Authors: ธันยธร วุฒิพุธนันท์
Advisors: พิสุทธิ์ กตเวทิน
Other author: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์
Issue Date: 2564
Publisher: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
Abstract: ที่มา: การเกิดพังผืดในไตและการอักเสบเรื้อรังเป็นปัจจัยหลักที่นำไปสู่การเกิดไตเสื่อมเรื้อรัง การใช้ยา colchicine ซึ่งมีคุณสมบัติยับยั้งการอักเสบและลดการสร้างพังผืด จึงน่าจะช่วยชะลอการดำเนินโรคของโรคไตเสื่อมเรื้อรังได้ วิธีการศึกษา: การศึกษานี้เป็น randomized, double-blind, placebo-controlled trial โดยผู้วิจัยได้สุ่มผู้เข้าร่วมวิจัยที่มีโรคไตเสื่อมเรื้อรังระยะที่ 3 และ 4 เป็นสองกลุ่มด้วยอัตราส่วน 1:1 คือกลุ่มแรกให้ colchicine 0.6 mg รับประทานวันเว้นวัน และกลุ่มที่สองให้ยาหลอก การวิจัยนี้ได้ศึกษา primary outcome เป็นการเปลี่ยนแปลงของ urine transforming growth factor beta-1 (TGF-β1) หลังได้ยานาน 12 สัปดาห์ และ secondary outcome ศึกษาการเปลี่ยนแปลงของ urine monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), การเปลี่ยนแปลงการทำงานของไต ตัวชี้วัดการอักเสบเรื้อรัง และผลข้างเคียงจากยา ผลการศึกษา: มีผู้เข้าร่วมวิจัยทั้งหมด 40 ราย ไม่พบการเปลี่ยนแปลง urine TGF-β1 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่แตกต่างกันระหว่างสองกลุ่ม ส่วน secondary outcome นั้น ไม่พบว่าค่าการทำงานของไต และ C-reactive protein ต่างกัน แต่พบว่าในกลุ่ม colchicine มี white blood cell count, absolute neutrophil count, neutrophil-to-lymphocyte ratio และ platelet count ลดลงมากกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ อย่างไรก็ตาม พบว่าในกลุ่ม colchicine มีการเพิ่มขึ้นของ urine MCP-1 มากกว่ากลุ่มยาหลอก ส่วนผลข้างเคียงจากยาไม่แตกต่างกันในสองกลุ่ม สรุปผล: colchicine ไม่สามารถลดตัวชี้วัดการเกิดพังผืดในไตหรือทำให้การทำงานของไตดีขึ้นในผู้ป่วยโรคไตเสื่อมเรื้อรัง ส่วนผลต่อการลดการอักเสบยังไม่สามารถสรุปแน่ชัดได้ โดยพบว่า colchicine สามารถลดตัวชี้วัดการอักเสบเรื้อรังในเลือดได้ แต่เพิ่ม urine MCP-1 ในปัสสาวะ
Other Abstract: Background: Renal fibrosis and chronic inflammation are key contributors to CKD. Colchicine which has both anti-fibrotic and anti-inflammatory properties might be an attractive drug to retard CKD progression. Methods: In this randomized, double-blind, placebo-controlled trial, we randomly assigned patients with CKD stage 3 and 4 to receive either colchicine 0.6 mg on alternate day or placebo in 1:1 ratio. The primary outcome was the change in urine transforming growth factor beta-1 (TGF-β1) from baseline to 12 weeks. Secondary outcomes were changes in urine monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), kidney function, chronic inflammatory indicators and safety outcomes. Results: A total of 40 patients underwent randomization. The change in urine TGF-β1 from baseline to 12 weeks did not differ among the two groups. The colchicine group showed significantly lower values of WBC counts, neutrophil counts, neutrophil-to-lymphocyte ratio and platelet count compared with the placebo group. On the contrary, the change in urine MCP-1 in colchicine group was significantly higher than placebo group. No significant differences of the change of kidney function and C-reactive protein were found. Adverse events between groups were comparable. Conclusions: Colchicine failed to show improvement of renal function indicators and renal fibrosis marker. Effects on inflammation was inconclusive. Colchicine decreased systemic neutrophil-related inflammation in patients with CKD stage 3 and 4 but increased urine MCP-1. Further investigation of the role of colchicine in slowing CKD progression is required.
Description: วิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2564
Degree Name: วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต
Degree Level: ปริญญาโท
Degree Discipline: อายุรศาสตร์
URI: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/82506
URI: http://doi.org/10.58837/CHULA.THE.2021.1142
metadata.dc.identifier.DOI: 10.58837/CHULA.THE.2021.1142
Type: Thesis
Appears in Collections:Med - Theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
6370083430.pdf1.61 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.