การศึกษาผลของยาอีทาเนอร์เซ็บในการป้องกันการเปลี่ยนแปลงความดันหลอดเลือดแดงปอดในหนูแรทที่อยู่ในสภาวะขาดออกซิเจนเป็นช่วงสลับกับภาวะปกติอย่างต่อเนื่องเรื้อรัง

นิวัน กลิ่นงาม

dc.contributor.advisor	ณัฐพงษ์ เจียมจริยธรรม	en_US
dc.contributor.advisor	สมพล สงวนรังศิริกุล	en_US
dc.contributor.author	นิวัน กลิ่นงาม	en_US
dc.contributor.other	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์	en_US
dc.date.accessioned	2015-06-24T06:38:43Z
dc.date.available	2015-06-24T06:38:43Z
dc.date.issued	2556	en_US
dc.identifier.uri	http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/43480
dc.description	วิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2556	en_US
dc.description.abstract	ที่มาของงานวิจัยนี้ จัดทำขึ้นเพื่อศึกษาผลของยาอีทาเนอร์เซ็บต่อการเปลี่ยนแปลงระบบไหลเวียนโลหิต, การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของหลอดเลือดแดงปอดและหัวใจ รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการอักเสบ ในสภาวะขาดออกซิเจนเป็นช่วงสลับกับภาวะปกติอย่างต่อเนื่องเรื้อรัง ที่มีความใกล้เคียงกับการเกิดความดันในหลอดเลือดแดงปอดสูงจากภาวะทางเดินหายใจอุดกั้นขณะนอนหลับในคน วิธีการศึกษา หนูแรทสายพันธุ์ Sparge Dawley จํานวน 30 ตัว ถูกแบ่งเป็น 5 กลุ่มๆละ 6 ตัว เพื่อศึกษาผลของยาอีทาเนอร์เซ็บขนาด 0.4 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม ฉีดใต้ชั้นผิวหนัง 2 ครั้งต่อสัปดาห์ ในสภาวะขาดออกซิเจนเป็นช่วงสลับกับสภาวะปกติอย่างต่อเนื่องติดต่อกัน 8 ชั่วโมงต่อวัน เป็นเวลา 28 วันตลอดการศึกษา ผลการศึกษาพบว่า กลุ่มหนูแรทที่อยู่ในสภาวะขาดออกซิเจนเป็นช่วงสลับกับภาวะปกติอย่างต่อเนื่องเรื้อรังมีการเปลี่ยนแปลงความดันหลอดเลือดแดงปอด, การเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดแดงปอดขนาดกลางและการหนาตัวของผนังหัวใจห้องล่างขวา, การเปลี่ยนแปลงระดับ TNF-α ในเลือดและในน้ำล้างเนื้อปอด ส่วนยาอีทาเนอร์เซบมีผลต่อการลดการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงขนาดกลางและลดระดับ TNF-α ทั้งในเลือดและในน้ำล้างเนื้อปอด อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ สรุปผลการศึกษา ยาอีทาเนอร์เซ็บสามารถลด inflammatory factor คือ TNF-α แต่ไม่มีผลในการลดความดันหลอดเลือดปอด แสดงว่าการเกิดกระบวนการอักเสบไม่ใช่กลไกเดียวที่ทำให้เกิดความดันในเลือดแดงปอดสูงในภาวะทางเดินหายใจอุดกั้นระหว่างนอนหลับ	en_US
dc.description.abstractalternative	Background This study aim to assess the hemodynamic and inflammatory responses to chronic intermittent hypoxia (CIH) and examine the morphologic and hemodynamic effects of etanercept, Anti-TNF, in an animal model of OSA/CIH induced pulmonary hypertension (PH) Methods Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into 5 groups(six rats in each group) including two normoxic-groups, two CIH-groups and one normal rat- group. Rats in CIH-groups were exposed to alternating cycles of normoxia for 8 h/day during the light phase for 28 days. Etanercept 0.4 mg/kg was given subcutaneously twice a week to one normoxic and one CIH-group. Results In CIH-groups, studies revealed significant increase in mean pulmonary arterial pressure(mPAP), serum level of TNF-alpha and lung tissue suspension level of TNF-alpha. In etenercept-treated group, significant reduction in serum level of TNF-alpha and lung tissue suspension level of TNF-alpha. Conclusions CIH induces inflammatory responses, increased mPAP, pulmonary vascular remodeling and RVH. Etanercept reduced inflammation, with no effect on hemodynamic and histopathological changes. In contrast to pulmonary arterial hypertension (PAH), inflammation appears not to be the important role in the development of OSA/CIH induced pulmonary hypertension(PH).	en_US
dc.language.iso	th	en_US
dc.publisher	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย	en_US
dc.relation.uri	http://doi.org/10.14457/CU.the.2013.945
dc.rights	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย	en_US
dc.subject	หลอดเลือดแดง -- โรค
dc.subject	การอักเสบ
dc.subject	ความดันเลือด
dc.subject	Arteries -- Diseases
dc.subject	Inflammation
dc.subject	Blood pressure
dc.title	การศึกษาผลของยาอีทาเนอร์เซ็บในการป้องกันการเปลี่ยนแปลงความดันหลอดเลือดแดงปอดในหนูแรทที่อยู่ในสภาวะขาดออกซิเจนเป็นช่วงสลับกับภาวะปกติอย่างต่อเนื่องเรื้อรัง	en_US
dc.title.alternative	PREVENTIVE EFFECT OF ETANERCEPT ON PULMONARY ARTERIAL PRESSURE IN CHRONIC INTERMITTENT HYPOXIC RAT MODEL	en_US
dc.type	Thesis	en_US
dc.degree.name	วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต	en_US
dc.degree.level	ปริญญาโท	en_US
dc.degree.discipline	อายุรศาสตร์	en_US
dc.degree.grantor	จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย	en_US
dc.email.advisor	drboy48@yahoo.com	en_US
dc.email.advisor	fmedssk@yahoo.com
dc.identifier.DOI	10.14457/CU.the.2013.945