Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/15228
Title: การศึกษาเปรียบเทียบการหลั่งคอร์ติซอลจากอะดรีนัลเซลล์ในสภาพที่แยกเป็นเซลล์และสภาพที่หั่นเป็นชิ้นในแฮมสเตอร์
Other Titles: Comparative study of cortisol released from isolated adrenal cells and adrenal slices in hamsters
Authors: เกวลิน เค้ามูล
Advisors: พัชนี สิงห์อาษา
Other author: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. บัณฑิตวิทยาลัย
Advisor's Email: Patchanee.S@Chula.ac.th
Subjects: คอร์ติซอล
ต่อมหมวกไต
ฮอร์โมน
Issue Date: 2538
Publisher: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
Abstract: การศึกษานี้จะดูผลของ ฮอร์โมนคอร์ติโคโธปินรีลีซซิ่ง (ซีอาร์เอช) และอินเตอร์ลิวคิน-1 เบต้า (ไอแอล-1เบต้า) เปรียบเทียบกับฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโธปิน(เอซีทีเอช) ในการกระตุ้นการหลั่งคอร์ติซอลและใช้ฮอร์โมนคอร์ติโคโธปินอินฮิบิติ้วเปปไทส (ซีไอพี) เป็นตัวยับยั้งการหลั่งคอร์ติซอล ที่เกิดจากการกระตุ้นของ เอซีทีเอช โดยทดลองกับเซลล์ต่อมหมวกไตในสภาพที่แยกเป็นเซลล์ กับสภาพที่หั่นเป็นชิ้นในแฮมสเตอร์ ผลการวิจัยพบว่าความเข้มข้นที่เหมาะสมของ เอซีทีเอช,ซีอาร์เอช และ อินเตอร์ลิวคิน-1เบต้า ในการกระตุ้นการหลั่งคอร์ติซอล จากเซลล์ต่อมหมวกไตในสภาพที่หั่นเป็นชิ้น ในน้ำยาเพาะเลี้ยง M 199 พบว่าความเข้มข้น 10-6 โมลาร์ จะทำให้มีปริมาณการหลั่งคอร์ติซอล มากที่สุดอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ระดับความเชื่อมั่น 99% และความเข้มข้นของ ซีไอพี ที่ยังยั้งการหลั่งคอร์ติซอล ที่เกิดจากการกระตุ้นของ เอซีทีเอช ความเข้มข้น 10-6 โมลาร์ ได้อย่างสมบูรณ์คือ 10-6 โมลาร์ เช่นกัน พบว่า เอซีทีเอช,ซีอาร์เอช และอินเตอร์ลิวคิน-1เบต้า ที่ความเข้มข้น 10-6 โมลาร์ สามารถกระตุ้นการหลั่งคอร์ติซอลจากเซลล์ต่อมหมวกไตในสภาพที่หั่นเป็นชิ้นเมื่อเลี้ยงได้ 1 ชั่วโมงแรก โดยมีปริมาณการหลั่งคอร์ติซอล คือ 41.08+8.53, 18.31+4.86 และ 13.19+0.69 พิโครโมลต่อมิลลิลิตร ตามลำดับ และเมื่อสิ้นสุดการเลี้ยงในชั่วโมงที่ 2 สามารถกระตุ้นการหลั่งคอร์ติซอลเพิ่มขึ้นโดยมีประมาณ 76.34+10.04, 56.16+5.70 และ 16.87+1.57 พิโครโมลต่อมิลลิลิตร ตามลำดับ ซึ่งแตกต่างกัน อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ระดับความเชื่อมั่น 99% แต่เมื่อทดลองกับเซลล์ต่อมหมวกไตในสภาพที่แยกเป็นเซลล์ ปริมาณการหลั่งคอร์ติซอลจะลดลง อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ระดับความเชื่อมั่น 99% นอกจากนี้พบว่า ซีไอพี ที่ความเข้มข้น 10-6 โมล่าร์ สามารถยับยั้งการหลั่งคอร์ติซอลที่เกิดจากการกระตุ้นของ เอซีทีเอช จากเซลล์ต่อมหมวกไตได้ทั้งในสภาพที่แยกเป็นเซลล์ และสภาพที่หั่นเป็นชิ้น
Other Abstract: The effects of Corticotropin releasing hormone (CRH) and Interleukin-1Bata (IL-1Bata) were studied, comparing to the Adrenocorticotrophic hormone (ACTH) in stimulation of cortisol release. In addition, Corticotropin inhibiting peptide (CIP) was used as an inhibitor for the release of ACTH-stimulated cortisol in isolated adrenal cells and adrenal slices of hamsters. The optimal concentration of ACTH, CRH and IL-1Bata for the stimulation of cortisol released from adrenal slices in medium M199 was found to be 10-6 M. This concentration induced the highest release of cortisol, significantly (P<10.01) and the concentration of CIP completely reversed the increases in corttsol production by ACTH was 10-6 M. It was found that ACTH,CRH and IL-1Bata each at concentration of 10-6 M could stimulate cortisol release from adrenal slices at the end of the first hour in media. The amounts of cortisol were 41.08+8.53, 18.31+4.86 and 13.19+0.69 pmol/ml respectively. While at the end of the second hour, the amount of cortisol was increase to be 76.34+10.04, 56.16+5.70 and 16.87+1.57 pmol/ml, significantly (P<0.01). In the isolated adrenal cell, the amounts of cortisol stimulated by ACTH, CRH and IL-1Bata were smaller than these products by adrenal slices at the same intervals. CIP at 10-6 M inhibited the ACTH-stimulated cortisol release both form isolated adrenal cells and adrenal slices.
Description: วิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2538
Degree Name: วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต
Degree Level: ปริญญาโท
Degree Discipline: สรีรวิทยา
URI: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/15228
ISBN: 9746312316
Type: Thesis
Appears in Collections:Grad - Theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
keawalin_ka.pdf2.66 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.