Please use this identifier to cite or link to this item:
https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/42293
Title: | ความสัมพันธ์ระหว่างการกลายพันธุ์ของยีนพี 53 ชนิด อาร์ 249 เอส และปัจจัยของไวรัสตับอักเสบบีในการเกิดมะเร็งตับ |
Other Titles: | Associations between P53 mutation (R49S) and hepatitis B viral factors in hepatocellular carcinoma |
Authors: | ชุรีพร ทองใบ |
Advisors: | พิสิฐ ตั้งกิจวานิชย์ ยง ภู่วรวรรณ |
Other author: | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์ |
Advisor's Email: | Pisit.Ta@Chula.ac.th yong.P@chula.ac.th |
Subjects: | การกลายพันธุ์ ไวรัสตับอักเสบบี ตับ -- มะเร็ง ยีน Mutation (Biology) Hepatitis B virus Liver -- Cancer Genes |
Issue Date: | 2555 |
Publisher: | จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย |
Abstract: | การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและการได้รับสารอะฟลาทอกซินชนิดบี1 เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญต่อการเกิดมะเร็งตับ งานวิจัยนี้จึงศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความหลากหลายทางพันธุ์กรรมของไวรัสตับอักเสบบีและการกลายพันธุ์ของยีนพี 53 ชนิด อาร์ 249 เอส ซึ่งใช้บ่งชี้การได้รับสารอะฟลาทอกซินชนิดบี1 ที่สามารถเหนี่ยวนำการเกิดมะเร็งตับในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีแบบเรื้อรัง โดยทำการศึกษาในกลุ่มผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีแบบเรื้อรัง ซึ่งเป็นผู้ป่วยมะเร็งตับจำนวน 65 ราย และผู้ที่ไม่เป็นมะเร็งตับจำนวน 89 ราย วิเคราะห์การกลายพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบบีและวิเคราะห์การกลายพันธุ์ของยีนพี 53 ชนิด อาร์249เอสในซีรั่ม โดยใช้วิธีการตรวจคู่เบสโดยตรง (direct sequencing) และวิธีการตัดด้วยเอนไซม์ที่มีความจำเพาะและแยกตามความหลากหลายของความยาวสายพันธุกรรม (RFLP) ตามลำดับ ผลการศึกษาพบว่าในกลุ่มผู้ที่เป็นมะเร็งตับ มีการกลายพันธุ์ไวรัสตับอักเสบบีในส่วน basal core promoter (BCP) แบบ T1753A/G/C และ A1762T/G1764A มากกว่ากลุ่มผู้ที่ไม่เป็นมะเร็งตับอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ และพบการกลายพันธุ์ของยีนพี 53 ชนิดอาร์ 249 เอสในซีรั่มของผู้ป่วยมะเร็งตับ คิดเป็นร้อยละ 6.2 และกลุ่มผู้ที่ไม่เป็นมะเร็งตับ คิดเป็นร้อยละ 3.4 เมื่อเปรียบเทียบความชุกของการกลายพันธุ์ชนิด อาร์249เอส ระหว่างสองกลุ่มพบว่าไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ โดยที่ผลจากการวิเคราะห์ข้อมูลด้วยวิธี multiple logistic regression analysis พบการกลายพันธุ์แบบ A1762T/G1764A เป็นปัจจัยเสี่ยงที่มีความสัมพันธ์ที่สุดต่อการเกิดมะเร็งตับ ดังนั้นสรุปได้ว่าการกลายพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบบีแบบ A1762T/G1764A มีความสัมพันธ์ต่อการเกิดมะเร็งตับ แต่การกลายพันธุ์ของยีนพี 53 ชนิดอาร์249เอส ไม่มีความสัมพันธ์กับการเกิดมะเร็งตับในกลุ่มประชากรไทยที่ทำการศึกษา |
Other Abstract: | Chronic hepatitis B virus (HBV) infection and dietary exposure to aflatoxin B1 (AFB1) are major risk factors for hepatocellular carcinoma (HCC). The aim of this study was to evaluate the role of HBV genetic variations and R249S mutation of the p53 gene, a marker of AFB1-induced HCC, in Thai patients chronically infected with HBV. Sixty-five patients with HCC and 89 patients without HCC were included. Viral mutations and R249S mutation were characterized by direct sequencing and restriction fragment length polymorphism (RFLP) in serum samples, respectively. The prevalence of T1753C/A/G and A1762T/G1764A mutations in the basal core promotor (BCP) region were significantly higher in the HCC group compared to the non-HCC group. R249S mutation was detected in 6.2% and 3.4% of the HCC and non-HCC groups, respectively, which was not significantly different. By multiple logistic regression analysis, the present of A1762T/G1764A mutations were independently associated with the risk of HCC. Overall, the data suggested that A1762T/G1764A mutations were associated with the development of HCC. In contrast, R249S mutation was not associated with the risk of HCC in Thai patients. |
Description: | วิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2555 |
Degree Name: | วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต |
Degree Level: | ปริญญาโท |
Degree Discipline: | ชีวเคมีทางการแพทย์ |
URI: | http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/42293 |
URI: | http://doi.org/10.14457/CU.the.2012.960 |
metadata.dc.identifier.DOI: | 10.14457/CU.the.2012.960 |
Type: | Thesis |
Appears in Collections: | Med - Theses |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
chureeporn _to.pdf | 1.88 MB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.