Please use this identifier to cite or link to this item: https://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/60195
Title: การเปลี่ยนแปลงระดับแองจิโอเทนซินทูในซีรั่มผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังก่อนและหลังรักษาหายด้วยยาต้านเชื้อไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรง
Other Titles: Changing of Serum Angiotensin II Level in Chronic Hepatitis C Patients Who Achieved Sustained Virologic Response after Direct-acting Antiviral Agent Therapy
Authors: ณิชา ธีราทร
Advisors: ปิยะวัฒน์ โกมลมิศร์
Other author: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะแพทยศาสตร์
Advisor's Email: Piyawat.K@Chula.ac.th,piyawat.komolmit@gmail.com
Issue Date: 2560
Publisher: จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
Abstract: บทนำ: ในสัตว์ทดลอง แองจิโอเทนซินทูทำให้เกิดพังผืดในตับผ่านระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-แองจิโอเทนซินทู ต่อมามีการค้นพบระบบแองจิโอเทนซินทู-แองจิโอเทนซิน-(1-7)-ตัวรับแมสซึ่งมีผลให้พังผืดในตับลดน้อยลง การรักษาไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังหายขาดส่งผลลดพังผืดในตับโดยมีหลักฐานทั้งทางพยาธิวิทยาและรังสีวิทยา นอกจากนี้ การตรวจไซโตไคน์จากเลือดสามารถแสดงการลดลงของสารที่ทำให้เกิดพังผืดและการเพิ่มขึ้นของสารที่สลายพังผืดในตับได้เช่นกัน วัตถุประสงค์: ศึกษาการเปลี่ยนแปลงระดับแองจิโอเทนซินทูหลังจากรักษาไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังหายขาดด้วยยาต้านเชื้อไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรง ระเบียบวิธีการวิจัย: การศึกษาเชิงวิเคราะห์แบบไปข้างหน้าในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านเชื้อไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรงในโรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์ระหว่างเดือนกรกฎาคม 2560 ถึงเดือนกันยายน 2561 โดยคัดผู้ป่วยที่มีปัจจัยกระทบต่อระบบแองจิโอเทนซินทูออก เก็บข้อมูลผู้ป่วยและตัวอย่างเลือดก่อนและหลังจากหยุดการรักษาสัปดาห์ที่ 12 ตรวจระดับแองจิโอเทสซินทูด้วยวิธีวิธีเอนไซม์ลิงค์อิมมูโนซอร์เบนท์เอสเสย์ และวัดความยืดหยุ่นของตับก่อนรักษาและหลังรักษา 48 สัปดาห์ ผลการศึกษา: ผู้ป่วย 40 คน อายุเฉลี่ย 57±10.4 ปี เป็นผู้ชายร้อยละ 52 ค่ามัธยฐานความยืดหยุ่นของตับลดลงจาก 14.3 kPa เป็น 8.6 kPa ที่สัปดาห์ที่ 48 ค่ามัธยฐานของระดับแองจิโอเทนซินทูในซีรั่ม ก่อนรักษาเท่ากับ 149.0 ng/mL (พิสัยระหว่างควอไทล์ 115.4 pg/mL) เพิ่มขึ้นเป็น 286.88 pg/mL (พิสัยระหว่างควอไทล์ 191.1 pg/mL) หลังจากหยุดรักษาสัปดาห์ที่ 12 (p<0.001) สรุป: หลังจากรักษาไวรัสตับอักเสบซีหายขาดด้วยยาต้านเชื้อไวรัสที่ออกฤทธิ์โดยตรง ค่าความยืดหยุ่นของตับลดลงและแองจิโอเทนซินทูในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ
Other Abstract: Introduction: Animal models revealed systemic angiotensin II (Ang II) augmented hepatic fibrosis via renin-angiotensin system, but Ang II/angiotensin (1-7)/Mas receptor axis resulting in hepatic fibrolysis. Eradication of hepatitis C (HCV) results in regression of hepatic fibrosis demonstrated by histology, imaging modalities, and serum cytokines. We hypothesize that Ang II might involve in a molecular pathway influencing hepatic fibrosis improvement after HCV eradication. Methods: Chronic hepatitis C (CHC) patients with compensated liver disease were prospectively enrolled for direct-acting antiviral agents (DAA) between July 2016 and September 2017. Baseline characteristics, HCV viral load, HCV genotypes, liver enzymes and liver stiffness measurement (LSM) were assessed before treatment. Blood samples were collected at baseline and 24 weeks (SVR12) then evaluated for Ang II levels using enzyme-linked immunosorbent assay. LSM were repeated at 48 weeks. Results: Forty patients were eligible for analysis. Mean±SD of age was 57±10.4 years and 52% were male. Median LSM were significantly decreased from 14.3 kPa at baseline to 8.6 kPa at 48 weeks. As compared to the baseline level, at SVR12, Ang II level was significantly increased from 149.0 (interquartile range or IQR 115.4) to 286.9 (IQR 191.1) pg/mL (p<0.001). Discussion: After curative treatment of CHC by DAA, the improvement of LSM and increase in serum Ang II were demonstrated.
Description: วิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2560
Degree Name: วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต
Degree Level: ปริญญาโท
Degree Discipline: อายุรศาสตร์
URI: http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/60195
URI: http://doi.org/10.58837/CHULA.THE.2017.1615
metadata.dc.identifier.DOI: 10.58837/CHULA.THE.2017.1615
Type: Thesis
Appears in Collections:Med - Theses

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
5974064630.pdf2.16 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.